- •1. Основные понятия о сущности здоровья и болезни животных.
- •2. Периоды течения болезни. Терминальные состояния: агония, клиническая и биологическая смерть.
- •3. Классификация болезней. Исходы болезни.
- •4. Понятие о профилактике и принципы лечения.
- •5. Понятие об этиологии. Роль причин и условий в возникновении болезней.
- •6. Внешние и внутренние условия развития болезни.
- •7. Понятие о патогенезе. Главное звено и порочные круги в патогенезе.
- •8. Взаимоотношение местного и общего в патогенезе. Пути распространения болезнетворных агентов в организме.
- •9. Значение вида, породы и возраста животных в патогенезе. Восстановление нарушенных функций.
- •10. Влияние наследственности и конституции животного на развитие патологии.
- •11. Гипотермия. Стадии обморожения.
- •12. Гипертермия. Стадии ожогов.
- •13. Влияние на организм повышенного и пониженного атмосферного давления.
- •14. Повреждающее действие электрического тока. Патологические изменения при его воздействии.
- •15. Влияние на организм инфракрасного, ультрафиолетового излучения.
- •16. Патогенное действие на организм ионизирующего излучения.
- •17. Болезнетворное воздействие на организм механических факторов.
- •18. Повреждающее действие звуковых волн.
- •19. Болезнетворное действие на организм химических факторов.
- •20. Вредоносное действие на организм биологических факторов.
- •21. Барьерные структуры и неспецифические факторы защиты организма.
- •22. Иммунологическая реактивность организма.
- •23. Центральные органы иммунной системы.
- •24. Периферические органы иммунной системы.
- •25. Общая характеристика антигенов и антител.
- •26. Иммунологическая толерантность и рантинг.
- •27. Особенности действия патогенных факторов на клетку.
- •28. Структурно-функциональные нарушения субклеточных образований.
- •29. Апоптоз, его влияние на развитие патологии.
- •30. Общие реакции организма на повреждения клеток.
- •32. Внешние признаки и последствия артериальной и венозной гиперемии.
- •33. Виды местной анемии в зависимости от механизмов развития. Последствия для организма.
- •34. Этиология, патогенез, последствия стаза.
- •35. Виды и исход инфарктов.
- •37. Нарушение микроциркуляции
- •38. Патогенез тромб образования. Виды тромбов. Исход и значение.
- •39. Виды эмболий. Исход.
- •40. Этиология воспаления, внешний вид, признаки, медиаторы.
- •41. Патогенез воспаления.
- •42. Физико-химические изменения при воспалении. Воспаление и реактивность организма. Пат.Изменения в сосудистой системе при воспалении.
- •43. Воспаление и роль эндокринной и нервной системы.
- •44. Классификация и исход воспаления. Значение воспаления для организма.
- •45. Понятие, этиология, патогенез лихорадки.
- •46. Стадии лихорадки. Функционирование органов и систем животного организма при лихорадке.
- •47. Классификация лихорадок. Значение
- •50. Нарушение водного обмена
- •51. Виды и исход отеков.
- •52. Нарушение минерального обмена. Гиперкальциемия, гипокальциемия.
- •53. Гипофосфатемия, гиперфосфатемия. Деминерализация костей и зубов. Рахит. Остеомаляция. Остеопороз. Избыточное отложение фосфора, кальция в костях и мягких тканях.
- •54. Нарушение обмена натрия, хлора, калия. Нарушение обмена микроэлементов.
- •55. Нарушение обмена углеводов. Этиология и патогенез сахарного диабета.
- •56. Нарушение белкового обмена.
- •57. Нарушение липидного обмена. Жировая инфильтрация. Ожирение.
- •58. Кетоз. Этиология и патогенез.
- •59. Патогенез гчнт.
- •60. Патогенез гчзт. Местные тканевые изменения.
- •61. Изменения общего объема крови, последствия для организма.
- •62. Эритроцитоз и эритропения. Этиология и патогенез.
- •63. Виды анемий. Этиология и патогенез.
- •64. Лейкоцитоз и лейкопения. Причины возникновения.
- •65. Виды и характеристика лейкозов.
- •66. Нарушения свертывания крови.
- •67. Сердечная недостаточность кровообращения.
- •69. Аритмии из-за нарушения автоматизма и возбудимости.
- •70. Аритмии из-за нарушения функции проводимости и сократимости.
- •71. Сосудистая недостаточность кровообращения.
- •72. Нарушения внешнего дыхания.
- •73. Нарушение внутреннего дыхания.
- •74. Нарушения аппетита и жажды. Нарушения пищеварения в полости рта. Нарушение функции пищевода.
- •75. Нарушение кишечного пищеварения. Этиология и патогенез дисбактериоза.
- •76. Этиология и патогенез нарушения пищеварения в преджелудках жвачных. Нарушения функций желудка.
- •77. Общая этиология и патогенез недостаточности печени. Нарушение обмена веществ при недостаточности печени.
- •78. Желтухи. Этиология и патогенез.
- •79. Этиология и патогенез нарушений основных функций почек. Нарушения диуреза и изменение состава мочи.
- •80. Этиология и патогенез основных заболеваний почек.
- •81. Этиология и патогенез нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы.
- •82. Этиология и патогенез нарушения функций надпочечников и половых желез.
- •83. Этиология и патогенез нарушения функций щитовидной и паращитовидных желез.
- •84. Этиология и патогенез нарушения эндокринной функции поджелудочной железы.
- •85. Общие этиология и патогенез нарушений нервной системы. Нарушения функций нервных клеток и проводников.
- •86. Локомоторные расстройства нервной системы.
- •87. Нарушения чувствительной функции нервной системы.
- •88. Нарушения функций вегетативной нервной системы.
- •89. Неврозы. Этиология и патогенез.
- •3. 27. Иммунокомпетентная система. Генез иммунного ответа.
- •4. Иммунные реакции при гельминтозах.
- •4, Причины аллергии. Общий патогенез аллергических реакций. Краткая характеристика медиаторов аллергии.
- •Толерантность. Реакция «трансплантат против хозяина»
- •8. Характеристика отдельных видов аллергических реакций.
- •14. Воспаление и роль нервной системы. Значение про- и противовоспалительных гормонов в генезе воспаления. ???
- •19. Комплексы изменений при альтерации
- •22. Понятие о патогенезе. Роль этиологического фактора в патогенезе.
- •25. Первичные и вторичные иммунодефицитные состояния
- •26. Типы аллергических реакций
- •26. Нарушение свертываемости крови. Патогенез двс-синдрома.
- •28. Фагоцитарная недостаточность, ее виды
- •29. Характеристика воспалений в зависимости от реактивности организма
- •30. Отличие экссудата от транссудата. Отличия серозного, фибринозного, геморрагического и гнойного экссудата.
4. Иммунные реакции при гельминтозах.
Иммунный ответ дает организм, отвечая на появление чужеродного тела. К чужеродному телу в данном случае относятся все виды глистов.
Иммунитет против паразитов похож на бактериальный, выделяют два вида:
первичный (врожденный);
вторичный (приобретенный).
В процессе развития организм человека приобрел первичный (врожденный) иммунитет. Он считается генетически обусловленным и передается как наследственный знак. Выделяют 4 типа отношений «хозяин — паразит»:
Гельминт максимально адаптирован к условиям внутренней среды, что способствует успешному развитию с минимальной сопротивляемостью организма. Карликовый цепень — яркий тому пример.
Вследствие небольшой ответной реакции хозяина формирование гельминтов происходит ограниченно, снижается плодовитость. Такое случается с аскаридами и кривоголовками.
Сопротивление оказывается сильнее, что приводит к неполному развитию паразитов, а лишь до конкретной стадии. При этом они теряют способность к размножению, но играют значительную роль в появлении болезни.
Первичный иммунитет доминирует и попавшие в тело хозяина глисты не способны преодолевать защитные преграды в виде кишечника, легких, любых внутренних органов. В итоге они гибнут.
Вторичный (приобретенный) иммунитет формируется, базируясь на опыте предшествующих заражений, и запоминается в виде иммунной памяти, что блокирует повторное заражение. Такой антипаразитарный иммунитет работает по двум направлениям:
сопротивление токсинам (которые вырабатываются глистами);
стойкость к тканевым антигенам.
Врожденный иммунитет вырабатывается в процессе исторического развития каждого вида животного. Он может иметь разную степень напряженности — от полной (чаще почти полной) невосприимчивости к данному виду паразита до частичной.
К числу факторов определяющих врожденную резистентность, относятся следующие:
клеточная реактивность тканей, направленная на инкапсуляцию и разрушение личинок после внедрения;
характер наружных покровов хозяина, препятствующих внедрению гельминтов через кожные покровы;
возрастные физиологические изменения организма;
неспецифические гуморальные факторы защиты (наличие активных специфических веществ в крови и слизи
гормональная активность, особенно действие эстрогенов, и, наконец, генетическая предрасположенность или, наоборот, генетическая устойчивость к гельминтам.
Результаты исследований свидетельствуют о том, что понятие врожденного иммунитета являются очень сложным и емким, объединяющим в себе проявление конституционального иммунитета, элементы неспецифической защиты, гормональную активность зараженного организма, осуществляющую свое влияние на иммунологический гомеостаз через воздействие на формирование специфической и неспецифической форм иммунитета (клеточный и гуморальный).
Приобретенный (адаптивный) иммунитет, который, в свою очередь, разделяется на:
естественный приобретенный, возникающий после переболевания за счет сохранения клеток памяти. При повторном заражении тем же возбудителем иммунная система быстро реагирует на него именно за счет лимфоцитов памяти, и заболевание может не развиться;
пассивный — за счет введения в организм готовых антител (например, трансплацентарно от матери к ребенку или с помощью сывороток и препаратов иммуноглобулинов); этот тип защиты быстрый и эффективный, но сохранятся лишь короткое время; — не выражен при гельминтозах;
активный — путем введения вакцин (н-р: противошистосомозная вакцина).
При заражении гельминтами иммунного хозяина наиболее типичными особенностями противогельминтозного иммунитета являются: снижение интенсивности инвазии; замедленное и неравномерное развитие гельминтов; длительное пребывание гельминтов в личиночной стадии, обусловливающее феномен «латентных» гельминтозов; сокращение сроков жизни гельминтов; угнетение репродуктивной активности гельминтов; преждевременное выведение гельминтов из организма хозяина.
Иммунный ответ при гельминтозах, так же как и при бактериальных и вирусных инфекциях, представляет собой цепь дифференцировок иммунокомпетентных клеток организма хозяина под влиянием антигенов, выделяемых паразитом. Одна популяция клеток — В-лимфоциты — формирующаяся под влиянием костного мозга, трансформируется в плазматические клетки, продуцирующие антитела (гуморальный иммунитет), а другая — Т-лимфоциты — формирующаяся под контролем тимуса, трансформируется в иммунные малые лимфоциты, участвующие в реакциях клеточного иммунитета. Иммунные малые лимфоциты выделяют в кровь множество медиаторов, представляющих собой гуморальные факторы клеточного иммунитета. Антитела при гельминтозах относятся в основном к четырем классам иммуноглобулинов — IgG, IgM, IgE, IgA. Качественное и количественное содержание антител зависит от вида и стадии развития гельминтов. В ранний период заболевания в сыворотке крови обычно преобладают IgM, которые постепенно вытесняются IgG.
Иммунитет при гельминтозах представляет собой сложный процесс, включающий разнообразные механизмы защитных реакций, действующие одновременно или в определенной последовательности. Не исключено, что при различных видах гельминтов или на различных этапах их развития может преобладать какой-либо один из этих механизмов, но резко разграничивать действие гуморального и клеточного иммунитета в настоящее время едва ли возможно. Иммунная система высших организмов чрезвычайно сложна. Она способна выполнять широкий круг эффекторных функций, и в ее деятельности участвуют мощные и пока не все еще расшифрованные регуляторные процессы.