46. Стадии лихорадки. Функционирование органов и систем животного организма при лихорадке.
Стадии развития лихорадки.
1 стадия – нарастание лихорадки (stadium incrementum) – температура тела повышается, тепла образуется больше, а теплоотдача ниже нормы или обычная. Начинается преобладание теплопродукции над теплоотдачей. Анемичность кожи, озноб, ощущение лихорадочного холода. При лихорадочном процессе происходит понижение порога чувствительности к холоду – нормальная температура воспринимается как пониженная.
2 стадия – разгар лихорадки (stadium fastigium seu acme) – повышена и теплопродукция, и теплоотдача, они превышают норму, но между собой равнозначны. Отмечается гиперемия кожи, ощущение жара. Рост температуры прекращается.
3 стадия – спад лихорадки (stadium decrementum) – теплопродукция возвращается на исходный уровень для данного индивида, а организму еще нужно избавиться от излишков тепла, поэтому теплоотдача повышена. Отмечается потоотделение, гиперемия периферических сосудов. Усиливается фагоцитоз и выработка иммунных тел. В одних случаях температура падает очень быстро от нескольких часов до 10-12 часов – кризис, в других постепенно до 7 суток – лизис. Критическое падение может быть опасным в связи с вероятностью развития коллапса.
Изменения в организме
Лихорадка перестраивает обмен веществ и деятельность различных органов и физиологических систем, в том числе ЦНС, иммунной, сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и других систем. В большинстве случаев эти изменения также обусловлены прямым действием на клетки соответствующих органов цитокинов, опосредующих ответ острой фазы. Но некоторые формы нарушения функций следует считать следствием повышения температуры тела и связанных с лихорадкой сосудистых реакций. Иногда преобладает состояние возбуждения, возникают мозговые расстройства. Артериальное давление в начале лихорадки несколько повышено за счет спазма периферических сосудов. В период критического падания температуры давление может резко снизиться (коллапс). Дыхание на высоте лихорадки частое и поверхностное, поскольку усиление окислительных процессов в тканях повышает потребность организма в кислороде.
Возникают нарушения со стороны пищеварительной системы. У животных наблюдается потеря аппетита, уменьшается секреция слюны, язык становиться сухим. Снижается секреция всех пищеварительных соков, что ведет к усилению процессов гниения и брожения в кишечнике. Организм переходит на эндогенное питание, а потому отмечается похудание.
Часто при лихорадке обнаруживается отрицательный азотистый баланс, а печень обедняется гликогеном и возникает гипогликемия.
В стадии подъема температуры повышается диурез, а во второй стадии – уменьшается, что сопровождается задержкой воды в организме. В стадии падения температуры происходит усиленное выведение воды с потом и мочой.
47. Классификация лихорадок. Значение
Классификация лихорадок по высоте подъема температуры:
Субфебрильная (слабоповышенная) – суточный перепад приблизительно 1°С.
Фебрильная (умеренно повышенная) – суточный перепад приблизительно 2°С.
Пиретическая (высокая) – суточный перепад до 3°С
Гиперпиретическая (очень высокая) – перепад более 3°С.
Классификация по фону сердечно-сосудистой системы:
Стеническая (патологий нет).
Астеническая (если имеется патология сердечно-сосудистой системы).
По этиологическому принципу:
Инфекционная.
Неинфекционная.
По продолжительности различают:
Эфемерную лихорадку – мимолетную или кратковременную (от нескольких часов до 2-х дней). Кратковременное повышение температуры, связанное со стрессами, транспортировкой, введением гипертонических растворов, вакцин, сывороток и др.
Острую лихорадку (до 2-х недель) – острые инфекционные процессы.
Подострую лихорадку – до 1,5 мес.
Хроническую лихорадку – до нескольких месяцев и даже лет. При хронических инфекционных болезнях.
Классификация по наличию закономерности в колебании температуры. Если закономерность есть – это правильные лихорадки, если таковая отсутствует – неправильная лихорадка.
Значение лихорадки для организма.
Положительные стороны:
активируются защитные реакции в организме;
усиливаются обменные процессы;
повышается функциональная активность органов и тканей;
стимулируется фагоцитоз и выработка антител;
повышается продукция интерферона;
угнетается размножение вирусов и микробов;
тормозится рост опухолей;
возбудители инфекционных процессов более чувствительны к антибиотикам;
активируется гипоталамо-гипофизарно-адреналовая система – повышение стрессоустойчивости и резистентности;
лихорадящие животные лучше противостоят инфекции, чем безлихорадочные аналоги.
Отрицательные стороны лихорадки:
возможность дистрофических расстройств тканей и нарушение их функций;
мозговые расстройства.
48. Гипербиотические и гипобиотические процессы.
Патологическими (вредными для организма) являются различные формы недостатка или избытка роста и размножения отдельных видов клеток, тканей или органов.
Процессы недостатка роста и размножения клеток и тканей называют гипобиотическими. К ним относятся:
1) атрофии (от греч. а - отрицание, trophos - питаю);
2) дистрофии и дегенерации, различные виды нарушения обмена веществ в клетках органов и тканей.
Процессы избытка роста и размножения клеток, тканей и органов называются гиперболическими. К ним относятся:
1) гипертрофия и гиперплазия клеток, органов и тканей;
2) возрождение клеток, органов, тканей, или регенерация;
3) опухоли.
Наконец, возможны особые формы патологического роста тканей, при которых имеют место сочетания гипо- и гипербиотических процессов. Они возникают при пересадках органов и тканей.
Атрофия - процесс уменьшения объема органа или ткани вследствие их недостаточного питания или нарушения обмена веществ. По механизму развития различают несколько видов атрофии физ. и патологическая ( от бездействия, от давления, нейрогенная, от недостаточности кровоснабжения, от воздействия физических и химических факторов, от эндокринной недостаточности)
Дистрофия клеток. Разнообразные патологические процессы сопровождаются существенными нарушениями обмена веществ в клетках, которые называются дистрофией (дегенерацией, перерождением). В зависимости от характера изменения обмена веществ в клетках различают белковые, жиролипоидные и углеводные дистрофии.
Гипертрофия - увеличение объёма и массы органа, клеток под влиянием различных факторов. (Рабочая гипертрофия , Заместительная (компенсаторная), Регенерационная гипертрофия, Корреляционная гипертрофия - увеличение органа после удаления одного из функционально связанных между собой органов (например, увеличение гипофиза после удаления щитовидной железы).
Гиперплазия (от греч. hyper-избыток, plasis-образование) – увеличение органа в объеме за счет размножения клеточных элементов. Основными факторами определяющими развитие гиперплазии, служат повышенная функциональная активность органа, воспалительные процессы, гормональные влияния.
Гипоплазия – недоразвитие ткани, органа в постнатальный период. Агенезия – полное отсутствие органа. Аплазия – сохранение органа в зачаточном состоянии.
Регенерация (возрождение) - процесс восстановления разрушенных или утраченных тканей, органов и отдельных частей живых существ. Различают физиологическую(всегда) и патологическую регенерации(после повреждения)(соед,эпит,мыш,нервная).
Опухоль - типовой патологический процесс, в основе которого лежит неограниченный, неконтролируемый рост клеток с преобладанием процессов пролиферации над явлениями нормальной клеточной дифференцировки.
Гипотрофия (от греч. hypo-уменьшение, trophe — питание) молодняка – функциональная и морфологическая недостаточность клеток, тканей или всего организма вследствие неблагоприятных условий развития во внутриутробном периоде и после рождения
49. Понятие опухоли. Этиология и патогенез опухолевого роста.
Опухоль (бластома – от греч. blastos – вырост, росток; oma – опухоль; неоплазма – от греч. neos – новый, plasma – образование) – это патологические разрастания тканей, характеризующиеся их бесконтрольным делением и рядом других биологических особенностей, называемых атипизмом.
Опухоль представляет собой местное проявление общего заболевания, опухолевой болезни.
Опухолевый рост отличается от нормального, других разновидностей патологичного разрастания тканей (гипертрофия, гиперплазия, репаративная регенерация) прежде всего автономностью. Рост опухоли не регулируется гомеостатическими системами организма. Вместе с тем она снабжается через сосуды пластическими и энергетическими элементами, а метаболиты выводятся и поступают в общий ток крови. Поэтому автономия опухолевой ткани относительна. Для опухоли характерна беспредельность (иммортелизация) роста. Клетки первичного зачатка размножаются до тех пор, пока организм не погибнет. Опухоли характеризуются атипичностью, т.е. совокупностью биологических свойств, отличающих их от исходных нормальных тканей.
Опухолевые клетки мало дифференцированы, по структуре, метаболическим, физико-химическим, энергетическим особенностям они приближаются к эмбриональным, что получило название анаплазии (от греч. – anaplasis – обратное развитие).
Название опухоли происходит от греческого наименования ткани, на базе которой развивается опухоль, с прибавлением окончания «ома» (эпителиома – опухоль из эпителиальной ткани, фиброма – из фиброзной ткани, миома – из мышечной, липома – из жировой). Для злокачественных опухолей существуют специальные названия: рак – опухоль из эпителиальной ткани, из соединительной и мышечной ткани – саркома.
Патогенез новообразований.
1 этап – трансформация – превращение нормальной клетки в предопухолевую. Нормальная клетка приобретает свойства иммортелизации («бессмертия») – способности беспредельно размножаться и передавать эту способность своим потомкам. Вызвать превращение нормальных клеток в опухолевые способны мутации многих генов кодирующих белки. Под влиянием канцерогенных факторов возникает неравномерная диффузная гиперплазия клеточных элементов ткани. В процессе участвуют незрелые элементы ткани. В морфологическом отношении они не отличаются от нормальных клеток. Нарушается функционирование системы генов, регулирующих клеточное деление. Значение имеют наследственность, пол, возраст, состояние нервной и эндокринной систем.
2 этап – промоция (от англ. promote – продвигать, содействовать, активизировать). Нормальные клетки, трансформированные в бластоматозные, могут длительное время находиться в латентном состоянии. Высокая частота обнаружения «дремлющих» опухолей человека имеет место в отношении остеогенной саркомы, меланомы, рака шейки матки, молочной и щитовидной желез. Изменения в организме опухоленосителя могут привести к неконтролируемому бластогенезу. Возмущающими могут быть внешние (физические, химические, биологические) и внутренние факторы (иммунодепрессия, иммуностимуляция, гормональная дисфункция и др). Этот этап развивается в две фазы: вначале возникает иммортелизация клеток, а затем, на более поздней стадии, формируется способность клеток к трансплантации с исходом в опухоль. Образуется обособленный от окружающей ткани опухолевый очаг, иногда появляется несколько очагов.
3 этап – прогрессия. Происходит дальнейший рост и прогрессия опухоли, то есть идет нарастание различных признаков злокачественности. Этот процесс непосредственно связан с выходом малигнизированных клеток из-под регулирующего влияния нервной системы. В ходе малигнизации существенные изменения претерпевают и физиологические механизмы, обусловливающие непрерывное взаимодействие клетки со средой. В опухолевой ткани по сравнению с нормальной значительно слабее представлены нервные элементы и нервные волокна. Формирование опухоли, нарастание массы сопряжено с меняющимися взаимоотношениями бластомотозных клеток с окружающими тканевыми структурами. Меняются:
межклеточные отношения,
микроциркуляторное русло,
нервно-гуморальная регуляция,
вовлекаются иммунные механизмы взаимодействия организма с бластоматозными клетками.
