70. Аритмии из-за нарушения функции проводимости и сократимости.

Замедление и блокада проведения импульсов Этиология и патогенез

• Повышение парасимпатических влияний на сердце и/или его холинореактивных свойств (периферическое или центральное раздражение n. Vagus), в первую очередь влияет на синоатриальную и атриовентрикулярную проводимость.

• Непосредственное повреждение клеток проводящей системы сердца органическими, химическими и биологическими факторами (травмы, опухоли, соединительнотканные рубцы – у пожилых чаще, перерастяжение сердечной мышцы; интоксикация алкоголем, никотином, наперстянкой, хинидином, блокаторами βадренорецепторов; бактериальные яды при дифтерии, скарлатине, брюшном тифе, вирусной инфекции; нарушение трансмембранного распределения ионов (гиперкалиемия)

• Болезнь Ленегра – склеро-дегенеративное поражение обеих ножек пучка Гиса без поражения миокарда и сосудов. Болезнь Леви – склеро-дегенеративное поражение межжелудочковой перегородки. Проведение импульсов нарушается в 2 случаях: либо импульс достигает кардиомиоцитов когда они находятся в состоянии рефрактерности, либо участок ткани теряет способность проводить электрический импульс (при кардиосклерозе). В основе патогенеза блокад лежат следующие механизмы:

• Удлинение рефрактерного периода

• Декрементное (затухающее) проведение импульса.

• Периодическое выпадение комплексов PQRST. Степень блокады определяется соотношением числа импульсов к числу проведенных импульсов = 4:3, 3:2, 5:4. При полной блокаде или частом выпадении сердечных сокращений происходит смена водителя ритма.

Межпредсердная блокада. Нарушение проведения возбуждения по предсердному пути Бахмана. При замедлении проведения импульса деполяризация левого предсердия происходит с отставанием, что и видно на ЭКГ как две отдельные волны – зубец Р становится двугорбым. При полной блокаде левое предсердие возбуждается импульсами из АВ-соединения, которые идут ретроградно, что приводит к появлению отрицательной фазы зубца Р.

Атриовентрикулярная блокада – замедление проведения возбуждения от предсердия к желудочкам либо полное прекращение предсердно-желудочковой проводимости.

Внутрижелудочковые блокады – замедление или прекращение проведения импульсов по одной, двум или трем ветвям пучка Гиса.

71. Сосудистая недостаточность кровообращения.

Сосудистая недостаточность – это нарушение местного или общего кровообращения, в основе которого лежит недостаточность функции кровеносных сосудов, вызванная в свою очередь нарушением их проходимости, уменьшением тонуса, объема проходящей по ним крови.

Выделяют две группы гипотоний: острую сосудистую недостаточность и хроническую недостаточность тонуса сосудов.

Острая сосудистая недостаточность - это патологическое состояние, основным звеном которого является уменьшение объема циркулирующей крови, приводящее к снижению артериального и венозного давления. Проявлениями этого процесса служат шок, коллапс и обморок.

Коллапс - вид острой сосудистой недостаточности, характеризующийся резким понижением артериального и венозного давления и снижением массы циркулирующей крови в сосудистой системе.

Обморок - острая сосудистая недостаточность, проявляющаяся кратковременной потерей сознания.

Хроническая сосудистая недостаточность классифицируется следующим образом:

1) физиологическая гипотония, которая рассматривается как вариант конституциональной нормы, может развиваться у спортсменов и в процессе акклиматизации к условиям высокогорья;

2) патологическая гипотония. К этой группе относятся: а) первичная гипотония, являющаяся самостоятельным заболеванием (нейроциркуляторная дистония гипотонического типа, гипотоническая болезнь и другие синонимы); б) вторичная, или симптоматическая, гипотония, которая развивается при заболеваниях пищеварительной системы, длительном голодании, анемиях, гипофункции коры надпочечников и др.