72. Нарушения внешнего дыхания.

Внешнее дыхание - это совокупность процессов, совершающихся в легких и обеспечивающих нормальный газовый состав артериальной крови. Следует подчеркнуть, что в данном случае речь идет только об артериальной крови, так как газовый состав венозной крови зависит от состояния тканевого дыхания и транспорта газов в организме. Внешнее дыхание обеспечивается аппаратом внешнего дыхания, т.е. системой легкие - грудная клетка с дыхательной мускулатурой и системой регуляции дыхания. Нормальный газовый состав артериальной крови поддерживается следующими взаимно связанными процессами: 1) вентиляцией легких; 2) диффузией газов через альвеолярно-капиллярные мембраны; 3) кровотоком в легких; 4) регуляторными механизмами. При нарушении любого из этих процессов развивается недостаточность внешнего дыхания.

Таким образом, можно выделить следующие патогенетические факторы недостаточности внешнего дыхания:

1. Нарушение вентиляции легких.

2. Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.

3. Нарушение легочного кровотока.

4. Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений.

5. Нарушение регуляции дыхания.

Нарушение вентиляции легких

Минутный объем дыхания (МОД), в нормальных условиях составляющий 6-8 л/мин, при патологии может увеличиваться и уменьшаться, способствуя развитию альвеолярной гиповентиляции либо гипервентиляции, которые определяются соответствующими клиническими синдромами.

Альвеолярная гиповентиляция - это уменьшение альвеолярной вентиляции за единицу времени ниже необходимой организму в данных условиях.

Выделяют следующие типы альвеолярной гиповентиляции:

1) обструктивный;

2) рестриктивный, который включает два варианта причин своего развития - внутрилегочные и внелегочные;

3) гиповентиляция вследствие нарушения регуляции дыхания.

Обструктивный (от лат. obstructio - преграда, помеха) тип альвеолярной гиповентиляции. Этот вид альвеолярной гиповентиляции связан со снижением проходимости (обструкцией) дыхательных путей. При этом препятствие движению воздуха может быть как в верхних, так и в нижних дыхательных путях.

Рестриктивный (от лат. restrictio - ограничение) тип альвеолярной гиповентиляции.

В основе рестриктивных нарушений вентиляции легких лежит ограничение их расправления в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин.

Патология плевры. Патология плевры включает: плевриты, опухоли плевры, гидроторакс, гемоторакс, пневмоторакс, плевральные шварты.

Гидроторакс - жидкость в плевральной полости, вызывающая компрессию легкого, ограничение его расправления (компрессионный ателектаз).

Гемоторакс - кровь в плевральной полости.

Пневмоторакс - газ в плевральной области.

Плевральные шварты являются следствием воспалительного поражения плевры. Выраженность нашвартований может быть различной: от умеренной до так называемого панцирного легкого.

Нарушение подвижности грудной клетки. Причинами этого являются: травмы грудной клетки, множественные переломы ребер, артриты реберных суставов, деформация позвоночного столба (сколиоз, кифоз), туберкулезный спондилит, перенесенный рахит, крайняя степень ожирения, врожденные дефекты костнохрящевого аппарата, ограничение подвижности грудной клетки при болевых ощущениях (например, при межреберной невралгии и др.).

Диафрагмальные нарушения. К ним могут привести травматическое, воспалительное и врожденное поражения диафрагмы, ограничение подвижности диафрагмы (при асците, ожирении, парезе кишечника, перитоните, беременности, болевом синдроме и др.), нарушение иннервации диафрагмы (например, при повреждении диафрагмального нерва могут возникнуть парадоксальные движения диафрагмы).

Патология и нарушение иннервации дыхательной мускулатуры. Причинами данной группы гиповентиляции являются: миозиты, травмы, дистрофия и усталость мышц (вследствие чрезмерной нагрузки - при коллагенозах с поражением реберных суставов, ожирении), а также невриты, полиневриты, судорожные сокращения мышц (при эпилепсии, столбняке), поражение соответствующих мотонейронов спинного мозга, нарушение передачи в нервномышечном синапсе (при миастении, ботулизме, интоксикации фосфорорганическими соединениями).

Альвеолярная гипервентиляция - это увеличение объема альвеолярной вентиляции за единицу времени в сравнении с необходимой организму в данных условиях.

Выделяют несколько механизмов расстройств регуляции дыхания, сопровождающихся повышением активности дыхательного центра, которое в конкретных условиях неадекватно потребностям организма:

1. Непосредственное повреждение дыхательного центра - при психических заболеваниях, истерии, при органических поражениях головного мозга (травмах, опухолях, кровоизлияниях и т.д.).

2. Избыток возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр (при накоплении в организме больших количеств кислых метаболитов - при уремии, сахарном диабете; при передозировке некоторых лекарств, при лихорадке (см. главу 11), экзогенной гипоксии (см. раздел 16.2), перегревании).

3. Неадекватный режим искусственной вентиляции легких, что в редких случаях возможно при отсутствии должного контроля за газовым составом крови у больных со стороны медицинского персонала во время операции или в послеоперационном периоде. Данная гипервентиляция достаточно часто называется пассивной.

Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану

Альвеолярно-капиллярная мембрана (АКМ) с анатомической точки зрения идеально подходит для диффузии газов между альвеолярными пространствами и легочными капиллярами. Огромная площадь альвеолярной и капиллярной поверхности в легких создает оптимальные условия для поглощения кислорода и выделения углекислого газа. Переход кислорода из альвеолярного воздуха в кровь легочных капилляров, а углекислого газа - в обратном направлении осуществляется путем диффузии по градиенту концентрации газов в указанных средах.

 Нарушение легочного кровотока

Легочная гипертензия - это повышение давления в сосудах малого круга кровообращения. Ее могут вызывать следующие факторы:

1. Рефлекс Эйлера-Лильестранда. Уменьшение напряжения кислорода в альвеолярном воздухе сопровождается повышением тонуса артерий малого круга.

2. Редукция сосудистого русла. В нормальных условиях при физической нагрузке в легочный кровоток включаются резервные сосудистые русла и повышенный кровоток не встречает повышенного сопротивления. При редуцировании сосудистого русла увеличение кровотока при физической нагрузке приводит к увеличению сопротивления и повышению давления в легочной артерии. При значительном сокращении сосудистого русла сопротивление может быть повышенным и в покое.

3. Повышение альвеолярного давления. Повышение давления на выдохе при обструктивной патологии способствует ограничению кровотока.

4. Повышение вязкости крови. Оно обусловлено симптоматическим эритроцитозом, который характерен для хронической экзогенной и эндогенной дыхательной гипоксии.

5. Увеличение минутного объема сердца.

6. Биологически активные вещества. Они вырабатываются под влиянием гипоксии в тканях легких и способствуют развитию легочной артериальной гипертензии. Серотонин, например, способствует нарушению микроциркуляции. При гипоксии снижается разрушение в легких норадреналина, который способствует сужению артериол.

7. При пороках левых отделов сердца, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца развитие легочной артериальной гипертензии обусловлено недостаточностью левых отделов сердца. Недостаточность систолической и диастолической функции левого желудочка приводит к повышению в нем конечного диастолического давления (более 5 мм рт.ст.), что затрудняет переход крови из левого предсердия в левый желудочек. Антеградный кровоток в этих условиях поддерживается в результате повышения давления в левом предсердии. Чтобы поддержать кровоток по системе малого круга, включается рефлекс Китаева. Барорецепторы находятся в устье легочных вен, а результатом раздражения этих рецепторов являются спазм артерий малого круга и повышение давления в них. Таким образом, увеличивается нагрузка на правый желудочек, повышается давление в легочной артерии и восстанавливается каскад давлений от легочной артерии к левому предсердию.

Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений

В норме вентиляционно-перфузионныгй показатель равен 0,8-1,0 (т.е. кровоток осуществляется в тех участках легких, в которых имеется вентиляция, за счет этого происходит газообмен между альвеолярным воздухом и кровью). Если в физиологических условиях в относительно небольшом участке легкого происходит снижение пар-

циального давления кислорода в альвеолярном воздухе, то в этом же участке рефлекторно возникает местная вазоконстрикция, которая приводит к адекватному ограничению кровотока (по рефлексу Эйлера-Лильестранда). В результате местный легочный кровоток приспосабливается к интенсивности легочной вентиляции и нарушений вентиляционно-перфузионных соотношений не происходит.

Нарушение регуляции дыхания

Выделяют несколько механизмов расстройств регуляции дыхательного центра:

1. Дефицит возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр (при незрелости хеморецепторов у недоношенных новорожденных; при отравлениях наркотическими средствами или этанолом).

2. Избыток возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр (при раздражении брюшины, ожогах кожи и слизистых, стрессе).

3. Избыток тормозных афферентных влияний на дыхательный центр (например, при сильных болевых ощущениях, сопровождающих акт дыхания, что может иметь место при плевритах, травмах грудной клетки).

4. Непосредственное повреждение дыхательного центра; может быть обусловлено различными причинами и отмечается при многих видах патологии: сосудистых заболеваниях (атеросклероз сосудов, васкулиты) и опухолях мозга (первичных, метастатических), нейроинфекциях, отравлениях алкоголем, морфином и другими наркотическими препаратами, снотворными, транквилизаторами. Кроме этого, нарушения регуляции дыхания могут быть при психических и многих соматических заболеваниях.

Проявлениями нарушения регуляции дыхания являются:

брадипноэ - редкое, менее 12 дыхательных движений в минуту, дыхание. Рефлекторное уменьшение частоты дыхания наблюдается при повышении артериального давления (рефлекс с барорецепторов дуги аорты), при гипероксии в результате выключения хеморецепторов, чувствительных к понижению р_аО₂. 

полипноэ (тахипноэ) - частое, более 24 дыхательных движений в минуту, поверхностное дыхание. Этот вид дыхания наблюдается при лихорадке, функциональных нарушениях деятельности центральной нервной системы (например, истерии), поражениях легких (пневмония, застой в легких, ателектаз), болях в грудной клетке, брюшной стенке (боль приводит к ограничению глубины дыхания и увеличению его частоты, развивается щадящее дыхание). В происхождении тахипноэ имеет значение большая, чем в норме, стимуляция дыхательного центра. 

гиперпноэ - глубокое и частое дыхание. Отмечается при повышении основного обмена: при физической и эмоциональной нагрузке, тиреотоксикозе, лихорадке. Если гиперпноэ вызвано рефлекторно и не связано с повышением потребления кислорода и выведения СО₂, то гипервентиляция приводит к гипокапнии, газовому алкалозу. 

апноэ - отсутствие дыхания, но обычно подразумевается временная остановка дыхания. Может возникнуть рефлекторно при быстром подъеме артериального давления (рефлекс с барорецепторов), после пассивной гипервентиляции пациента под наркозом (снижение р_аСО₂). Апноэ может быть связано с понижением возбудимости дыхательного центра (при гипоксии, интоксикациях и др.). 

Недостаточность внешнего дыхания - такое состояние внешнего дыхания, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или это достигается напряжением аппарата внешнего дыхания, что сопровождается ограничением резервных возможностей организма. Другими словами, это энергетическое голодание организма в результате повреждений в аппарате внешнего дыхания. Недостаточность внешнего дыхания достаточно часто обозначают термином «дыхательная недостаточность».