- •1. Основные понятия о сущности здоровья и болезни животных.
- •2. Периоды течения болезни. Терминальные состояния: агония, клиническая и биологическая смерть.
- •3. Классификация болезней. Исходы болезни.
- •4. Понятие о профилактике и принципы лечения.
- •5. Понятие об этиологии. Роль причин и условий в возникновении болезней.
- •6. Внешние и внутренние условия развития болезни.
- •7. Понятие о патогенезе. Главное звено и порочные круги в патогенезе.
- •8. Взаимоотношение местного и общего в патогенезе. Пути распространения болезнетворных агентов в организме.
- •9. Значение вида, породы и возраста животных в патогенезе. Восстановление нарушенных функций.
- •10. Влияние наследственности и конституции животного на развитие патологии.
- •11. Гипотермия. Стадии обморожения.
- •12. Гипертермия. Стадии ожогов.
- •13. Влияние на организм повышенного и пониженного атмосферного давления.
- •14. Повреждающее действие электрического тока. Патологические изменения при его воздействии.
- •15. Влияние на организм инфракрасного, ультрафиолетового излучения.
- •16. Патогенное действие на организм ионизирующего излучения.
- •17. Болезнетворное воздействие на организм механических факторов.
- •18. Повреждающее действие звуковых волн.
- •19. Болезнетворное действие на организм химических факторов.
- •20. Вредоносное действие на организм биологических факторов.
- •21. Барьерные структуры и неспецифические факторы защиты организма.
- •22. Иммунологическая реактивность организма.
- •23. Центральные органы иммунной системы.
- •24. Периферические органы иммунной системы.
- •25. Общая характеристика антигенов и антител.
- •26. Иммунологическая толерантность и рантинг.
- •27. Особенности действия патогенных факторов на клетку.
- •28. Структурно-функциональные нарушения субклеточных образований.
- •29. Апоптоз, его влияние на развитие патологии.
- •30. Общие реакции организма на повреждения клеток.
- •32. Внешние признаки и последствия артериальной и венозной гиперемии.
- •33. Виды местной анемии в зависимости от механизмов развития. Последствия для организма.
- •34. Этиология, патогенез, последствия стаза.
- •35. Виды и исход инфарктов.
- •37. Нарушение микроциркуляции
- •38. Патогенез тромб образования. Виды тромбов. Исход и значение.
- •39. Виды эмболий. Исход.
- •40. Этиология воспаления, внешний вид, признаки, медиаторы.
- •41. Патогенез воспаления.
- •42. Физико-химические изменения при воспалении. Воспаление и реактивность организма. Пат.Изменения в сосудистой системе при воспалении.
- •43. Воспаление и роль эндокринной и нервной системы.
- •44. Классификация и исход воспаления. Значение воспаления для организма.
- •45. Понятие, этиология, патогенез лихорадки.
- •46. Стадии лихорадки. Функционирование органов и систем животного организма при лихорадке.
- •47. Классификация лихорадок. Значение
- •50. Нарушение водного обмена
- •51. Виды и исход отеков.
- •52. Нарушение минерального обмена. Гиперкальциемия, гипокальциемия.
- •53. Гипофосфатемия, гиперфосфатемия. Деминерализация костей и зубов. Рахит. Остеомаляция. Остеопороз. Избыточное отложение фосфора, кальция в костях и мягких тканях.
- •54. Нарушение обмена натрия, хлора, калия. Нарушение обмена микроэлементов.
- •55. Нарушение обмена углеводов. Этиология и патогенез сахарного диабета.
- •56. Нарушение белкового обмена.
- •57. Нарушение липидного обмена. Жировая инфильтрация. Ожирение.
- •58. Кетоз. Этиология и патогенез.
- •59. Патогенез гчнт.
- •60. Патогенез гчзт. Местные тканевые изменения.
- •61. Изменения общего объема крови, последствия для организма.
- •62. Эритроцитоз и эритропения. Этиология и патогенез.
- •63. Виды анемий. Этиология и патогенез.
- •64. Лейкоцитоз и лейкопения. Причины возникновения.
- •65. Виды и характеристика лейкозов.
- •66. Нарушения свертывания крови.
- •67. Сердечная недостаточность кровообращения.
- •69. Аритмии из-за нарушения автоматизма и возбудимости.
- •70. Аритмии из-за нарушения функции проводимости и сократимости.
- •71. Сосудистая недостаточность кровообращения.
- •72. Нарушения внешнего дыхания.
- •73. Нарушение внутреннего дыхания.
- •74. Нарушения аппетита и жажды. Нарушения пищеварения в полости рта. Нарушение функции пищевода.
- •75. Нарушение кишечного пищеварения. Этиология и патогенез дисбактериоза.
- •76. Этиология и патогенез нарушения пищеварения в преджелудках жвачных. Нарушения функций желудка.
- •77. Общая этиология и патогенез недостаточности печени. Нарушение обмена веществ при недостаточности печени.
- •78. Желтухи. Этиология и патогенез.
- •79. Этиология и патогенез нарушений основных функций почек. Нарушения диуреза и изменение состава мочи.
- •80. Этиология и патогенез основных заболеваний почек.
- •81. Этиология и патогенез нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы.
- •82. Этиология и патогенез нарушения функций надпочечников и половых желез.
- •83. Этиология и патогенез нарушения функций щитовидной и паращитовидных желез.
- •84. Этиология и патогенез нарушения эндокринной функции поджелудочной железы.
- •85. Общие этиология и патогенез нарушений нервной системы. Нарушения функций нервных клеток и проводников.
- •86. Локомоторные расстройства нервной системы.
- •87. Нарушения чувствительной функции нервной системы.
- •88. Нарушения функций вегетативной нервной системы.
- •89. Неврозы. Этиология и патогенез.
- •3. 27. Иммунокомпетентная система. Генез иммунного ответа.
- •4. Иммунные реакции при гельминтозах.
- •4, Причины аллергии. Общий патогенез аллергических реакций. Краткая характеристика медиаторов аллергии.
- •Толерантность. Реакция «трансплантат против хозяина»
- •8. Характеристика отдельных видов аллергических реакций.
- •14. Воспаление и роль нервной системы. Значение про- и противовоспалительных гормонов в генезе воспаления. ???
- •19. Комплексы изменений при альтерации
- •22. Понятие о патогенезе. Роль этиологического фактора в патогенезе.
- •25. Первичные и вторичные иммунодефицитные состояния
- •26. Типы аллергических реакций
- •26. Нарушение свертываемости крови. Патогенез двс-синдрома.
- •28. Фагоцитарная недостаточность, ее виды
- •29. Характеристика воспалений в зависимости от реактивности организма
- •30. Отличие экссудата от транссудата. Отличия серозного, фибринозного, геморрагического и гнойного экссудата.
32. Внешние признаки и последствия артериальной и венозной гиперемии.
Венозная гиперемия — увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения оттока крови по венам, при замедлении скорости кровотока.
Признаки:
посинение(цианоз),
увеличение объемов,
уменьшение t.
Могут возникать отеки – тромб.
Артериальная гиперемия—увеличение поступления объемов крови.
Признаки:
покраснение,
Увеличение t, объема,
болезненные ощущения.
33. Виды местной анемии в зависимости от механизмов развития. Последствия для организма.
Ишемией или местным малокровием называется уменьшение кровенаполнения какого-либо участка ткани вследствие уменьшения или прекращения притока к нему артериальной крови. Местную анемию следует отличать от общей анемии, сопровождающейся общим уменьшением количества крови (например, при кровотечении), уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина.
Причины, вызывающие ишемию, весьма разнообразны, но всегда сводятся к сужению или закрытию просвета артериального сосуда, что ведет к недостаточному притоку крови в ткани.
По характеру причин различают:
Компрессионная ишемия развивается при сдавливании артерий опухолями, жгутом, давящей повязкой, скоплением экссудата или излившейся кровью.
Обтурационная ишемия возникает вследствие закупорки просвета артерии тромбом, эмболом или плотного закрытия просвета приводящих сосудов.
Ангиоспастическая ишемия отмечается при воздействии на сосудосуживающие нервы различных факторов, в том числе травм, холода, химических веществ.
Коллатеральная ишемия возникает при перераспределении крови вследствие быстрого притока крови в какой-либо участок.
Последствия для организма (по мне это признаки):
1. Анемическая ткань бледна;
2. Анемичный орган уменьшается в объёме и массе;
3. Снижение температуры анемичного участка;
4. Потеря чувствительности;
5. Нарушение функции органа.
34. Этиология, патогенез, последствия стаза.
Стаз (stasis) – остановка кровотока в капиллярах (прекращение микроциркуляции), когда остановившаяся кровь в течение некоторого времени не свёртывается и не гемолизируется, поэтому при восстановлении кровотока все компоненты крови вовлекаются в исполнение жизненных отправлений.
Различают следующие виды стазов:
1.Истинный стаз (капиллярный) – прекращение микроциркуляции – результат воздействия этиологического фактора непосредственно на капилляры.
Причины:
физические (холод, тепло),
химические (яды, соли тяжелых металлов, скипидар, горчичное и кретоновое масла и т.п.),
биологические (токсины).
Механизм развития капиллярного стаза объясняется внутрикапиллярной агрегацией эритроцитов, т.е. образованием конгломератов →
которые затрудняют кровоток, повышая периферическое сосудистое сопротивление →
столб крови в мелких венах становится неподвижным →
кровь гомогенизируется, эритроциты набухают и теряют значительную часть своего пигмента →
плазма вместе с освободившимся гемоглобином выходит за пределы сосудов →
в тканях с очагами истинного капиллярного стаза отмечаются признаки резкого нарушения питания, вплоть до их омертвения.
2. Ишемический стаз обусловлен прекращением поступления крови в капилляры из артерий.
3. Застойный стаз вызывается нарушением оттока крови по венам.
Признаки стазов такие же, что и при ишемии (понижение местной температуры, ослабление функции, боль, изменение пигментации).
Исход стазов:
1. Восстановление кровотока.
2. Омертвление тканей (некроз, инфаркт). Исход в витальном отношении определяется жизненной важностью органа, в сосудах которого развивается стаз. Наиболее опасны стазы в церебральных, коронарных и нефротических (ренальных) капиллярах.