19. Комплексы изменений при альтерации

Альтерация означает раздражение и повреждение рецепторов, мембран, внутри клеточных органелл (особенно ядер, лизосом, митохондрий), целых клеток, межклеточного вещества, периферических кровеносных и лимфатических сосудов. Альтерация является первым и непосредственнным следствием действия флогогенного фактора. Она включает комплекс обменных, физико - химических, структурных и функциональных изменений в поврежденных тканях. Морфологически она проявляется различными формами и степенями дистрофии и некроза.

Альтерация является пусковым механизмом развития ниже перечисленных изменений, развивающихся по типу цепной реакции:

Комплекс структурных изменений разнообразен, проявляется на различном уровне организации организма и обычно включает деструкцию:

- микрососудов (капилляров, пре- и посткапилляров, сфинктеров, артериол, венул, артериоло - венульных шунтов);

- соединительной ткани (волокон, межклеточного вещества, клеток), нервных, паренхиматозных, тучных и кровяных клеток;

- протоплазмы, ядер, различных органелл (особенно лизосом, митохондрий, рибосом, эндоплазматического ретикулума);

- клеточных мембран и мембран органелл;

- транспортных каналов для ионов Na+, Ka+, Ca+2, Cl- и т.д.; углеводов, липидов, белков, ФАВ и т. д.

- пиноцитозных пузырьков (везикул), ответственных за транспорт.

Комплекс физико-химический изменений включает нарастающие в динамике воспалительного процесса:

- ацидоз (снижение РН),

- гиперионию (увеличение количества Na+, K+, Ca+2, Cl-, HPO4- и д р.),

- дисионию (увеличение внеклеточного K+и внутриклеточного Na+),

- гиперосмию (увеличение осмотического давления),

- гиперонкию (увеличение онкотического давления),

- увеличение дисперсности и гидрофильности белков паренхиматозных, нервных и, особенно, соединительно-тканных структур и т.д.

Достаточно высока роль физико-химических изменений в очаге воспаления для увеличения образования и изменения активности медиаторов воспаления.

Комплекс метаболических изменений является следствием как структурных, так и физико-химических изменений, главным образом, митохондрий и лизосом в клетках. Он, в частности включает:

- активацию катаболизма белков, липидов, углеводов и их соединений;

- торможение анаболических процессов;

- усиление аэробного и, особенно, анаэробного гликолиза;

- повышение тканевого дыхания, сменяющегося его снижением;

- активацию процесса окислительного фосфорилирования (сопровождающегося увеличением синтеза макроэргов), сменяющегося его снижением и разобщением (при этом нарастает дефицит АТФ);

- усиление процесса теплопродукции, сменяющегося его ослаблением;

- накопление разнообразных недоокисленных продуктов метаболизма (вследствие повышения содержания лактата, пирувата, и др.).

Большинство из перечисленных выше метаболических изменений способствуют активизации образования медиаторов воспаления.

Комплекс функциональных изменений прямо зависит от степени и характера структурных, физико-химических и метаболических расстройств. Он включает разнообразные защитно-компенсаторно-приспособительные и патологические изменения функций поврежденных и неповрежденных структур (клеток и межклеточного вещества) практически всех (соединительной, эпителиальной, мышечной и нервной) тканей, особенно, клеток крови, эндотелиоцитов, тучных и др. клеток.