- •1. Основные понятия о сущности здоровья и болезни животных.
- •2. Периоды течения болезни. Терминальные состояния: агония, клиническая и биологическая смерть.
- •3. Классификация болезней. Исходы болезни.
- •4. Понятие о профилактике и принципы лечения.
- •5. Понятие об этиологии. Роль причин и условий в возникновении болезней.
- •6. Внешние и внутренние условия развития болезни.
- •7. Понятие о патогенезе. Главное звено и порочные круги в патогенезе.
- •8. Взаимоотношение местного и общего в патогенезе. Пути распространения болезнетворных агентов в организме.
- •9. Значение вида, породы и возраста животных в патогенезе. Восстановление нарушенных функций.
- •10. Влияние наследственности и конституции животного на развитие патологии.
- •11. Гипотермия. Стадии обморожения.
- •12. Гипертермия. Стадии ожогов.
- •13. Влияние на организм повышенного и пониженного атмосферного давления.
- •14. Повреждающее действие электрического тока. Патологические изменения при его воздействии.
- •15. Влияние на организм инфракрасного, ультрафиолетового излучения.
- •16. Патогенное действие на организм ионизирующего излучения.
- •17. Болезнетворное воздействие на организм механических факторов.
- •18. Повреждающее действие звуковых волн.
- •19. Болезнетворное действие на организм химических факторов.
- •20. Вредоносное действие на организм биологических факторов.
- •21. Барьерные структуры и неспецифические факторы защиты организма.
- •22. Иммунологическая реактивность организма.
- •23. Центральные органы иммунной системы.
- •24. Периферические органы иммунной системы.
- •25. Общая характеристика антигенов и антител.
- •26. Иммунологическая толерантность и рантинг.
- •27. Особенности действия патогенных факторов на клетку.
- •28. Структурно-функциональные нарушения субклеточных образований.
- •29. Апоптоз, его влияние на развитие патологии.
- •30. Общие реакции организма на повреждения клеток.
- •32. Внешние признаки и последствия артериальной и венозной гиперемии.
- •33. Виды местной анемии в зависимости от механизмов развития. Последствия для организма.
- •34. Этиология, патогенез, последствия стаза.
- •35. Виды и исход инфарктов.
- •37. Нарушение микроциркуляции
- •38. Патогенез тромб образования. Виды тромбов. Исход и значение.
- •39. Виды эмболий. Исход.
- •40. Этиология воспаления, внешний вид, признаки, медиаторы.
- •41. Патогенез воспаления.
- •42. Физико-химические изменения при воспалении. Воспаление и реактивность организма. Пат.Изменения в сосудистой системе при воспалении.
- •43. Воспаление и роль эндокринной и нервной системы.
- •44. Классификация и исход воспаления. Значение воспаления для организма.
- •45. Понятие, этиология, патогенез лихорадки.
- •46. Стадии лихорадки. Функционирование органов и систем животного организма при лихорадке.
- •47. Классификация лихорадок. Значение
- •50. Нарушение водного обмена
- •51. Виды и исход отеков.
- •52. Нарушение минерального обмена. Гиперкальциемия, гипокальциемия.
- •53. Гипофосфатемия, гиперфосфатемия. Деминерализация костей и зубов. Рахит. Остеомаляция. Остеопороз. Избыточное отложение фосфора, кальция в костях и мягких тканях.
- •54. Нарушение обмена натрия, хлора, калия. Нарушение обмена микроэлементов.
- •55. Нарушение обмена углеводов. Этиология и патогенез сахарного диабета.
- •56. Нарушение белкового обмена.
- •57. Нарушение липидного обмена. Жировая инфильтрация. Ожирение.
- •58. Кетоз. Этиология и патогенез.
- •59. Патогенез гчнт.
- •60. Патогенез гчзт. Местные тканевые изменения.
- •61. Изменения общего объема крови, последствия для организма.
- •62. Эритроцитоз и эритропения. Этиология и патогенез.
- •63. Виды анемий. Этиология и патогенез.
- •64. Лейкоцитоз и лейкопения. Причины возникновения.
- •65. Виды и характеристика лейкозов.
- •66. Нарушения свертывания крови.
- •67. Сердечная недостаточность кровообращения.
- •69. Аритмии из-за нарушения автоматизма и возбудимости.
- •70. Аритмии из-за нарушения функции проводимости и сократимости.
- •71. Сосудистая недостаточность кровообращения.
- •72. Нарушения внешнего дыхания.
- •73. Нарушение внутреннего дыхания.
- •74. Нарушения аппетита и жажды. Нарушения пищеварения в полости рта. Нарушение функции пищевода.
- •75. Нарушение кишечного пищеварения. Этиология и патогенез дисбактериоза.
- •76. Этиология и патогенез нарушения пищеварения в преджелудках жвачных. Нарушения функций желудка.
- •77. Общая этиология и патогенез недостаточности печени. Нарушение обмена веществ при недостаточности печени.
- •78. Желтухи. Этиология и патогенез.
- •79. Этиология и патогенез нарушений основных функций почек. Нарушения диуреза и изменение состава мочи.
- •80. Этиология и патогенез основных заболеваний почек.
- •81. Этиология и патогенез нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы.
- •82. Этиология и патогенез нарушения функций надпочечников и половых желез.
- •83. Этиология и патогенез нарушения функций щитовидной и паращитовидных желез.
- •84. Этиология и патогенез нарушения эндокринной функции поджелудочной железы.
- •85. Общие этиология и патогенез нарушений нервной системы. Нарушения функций нервных клеток и проводников.
- •86. Локомоторные расстройства нервной системы.
- •87. Нарушения чувствительной функции нервной системы.
- •88. Нарушения функций вегетативной нервной системы.
- •89. Неврозы. Этиология и патогенез.
- •3. 27. Иммунокомпетентная система. Генез иммунного ответа.
- •4. Иммунные реакции при гельминтозах.
- •4, Причины аллергии. Общий патогенез аллергических реакций. Краткая характеристика медиаторов аллергии.
- •Толерантность. Реакция «трансплантат против хозяина»
- •8. Характеристика отдельных видов аллергических реакций.
- •14. Воспаление и роль нервной системы. Значение про- и противовоспалительных гормонов в генезе воспаления. ???
- •19. Комплексы изменений при альтерации
- •22. Понятие о патогенезе. Роль этиологического фактора в патогенезе.
- •25. Первичные и вторичные иммунодефицитные состояния
- •26. Типы аллергических реакций
- •26. Нарушение свертываемости крови. Патогенез двс-синдрома.
- •28. Фагоцитарная недостаточность, ее виды
- •29. Характеристика воспалений в зависимости от реактивности организма
- •30. Отличие экссудата от транссудата. Отличия серозного, фибринозного, геморрагического и гнойного экссудата.
10. Влияние наследственности и конституции животного на развитие патологии.
В зависимости от конституции известна неодинаковая восприимчивость различных животных к одной и той же инфекции, ядовитым веществам, отмечается различная устойчивость их к чрезмерной физической нагрузке и голоданию, наблюдаются разные скорости заживления ран и реакции на воздействие тепла и света. По-разному реагируют животные на лекарственные вещества и кормовые средства.
Конституционные свойства, присущие данному виду животных, породе или даже отдельным особям, передаются по наследству и довольно устойчивы.
Наследственность играет существенную роль в патологии животных.
Наследственные аномалии — это такие отклонения, при которых патологические признаки закреплены в наследственной основе индивидуума (в хромосомах) и передаются потомкам через половые клетки. Наследственные пороки иногда начинаются с повреждений в молекулярной организации гена; макро- и микроскопически обнаружить их нельзя, но они открываются в каждом новом поколении.
Наследственные болезни по типу их наследования делят на три группы:
наследуемые по доминантному типу,
наследуемые по рецессивному типу
передающие аномальный признак, сцепленный с полом.
Нередко по наследству передаются не готовые формы заболеваний, а лишь отдельные их свойства, которые при определенных условиях могут превратиться в нарушения, угрожающие здоровью, продуктивности и даже жизни животного.
Врожденные аномалии возникают вследствие действия различных неблагоприятных факторов на развивающийся эмбрион.
На развитие зародыша влияют кормовой режим матери, ее возраст, строение и развитие половых путей, гормоны матери и ряд других факторов. Велика роль материнского эффекта в патологии. Многие факторы окружающей среды и состояния здоровья матери могут быть причинами врожденных аномалий.
Врожденные аномалии по наследству не передаются. Их можно и нужно предупреждать созданием условий, благоприятных для беременной самки и развивающегося плода.
11. Гипотермия. Стадии обморожения.
Различают два вида негативного действия низких температур:
местное (отморожение);
общее (гипотермия).
Различают четыре степени отморожения:
I степень характеризуется появлением на коже пузырей с серозным содержимым и болевой реакцией.
II степень – кожа становится сине-багровой, отечной. Пузыри с темно-красным содержимым, отмечается сильная боль.
III степень – в процессе развития патологии эпителий очень быстро теряет чувствительность, его окрас становится синюшным с мраморными и серыми оттенками. Болевой синдром выражен достаточно сильно, сопровождается зудом, покалыванием и онемением. Эта степень связана с серьезной деструкцией тканей.
IV степень – происходит деструкция кожи, мягких тканей, могут быть затронуты патологическим процессом хрящи, суставы, кости. Сразу после начала согревания образуется обширный отек, начинается быстрый некроз структур локализаций, сопровождающийся чрезвычайно сильным болевым синдромом, полным отсутствием тактильной чувствительности. Кожные покровы имеют темно-синий цвет, ближе к черным оттенкам.
При отморожении можно наблюдать следующие фазы:
1. Шоковая фаза связана с воздействием низких температур на холодовые рецепторы. Возникает при обширных поражениях тела. Может закончиться гибелью. Так, если человек находится в воде, имеющей температуру +2°С в течение 3-4 минут, то может наступить смерть.
2. Токсическая фаза (токсемическая) возникает, если после шока организм остается живым. Токсический симптомокомплекс вызван продуктами, которые образовались при повреждении тканей. Длительность фазы 4-6 суток.
3. Инфекционная фаза является следствием нарушения барьеров на поврежденной ткани, а это в свою очередь создает благоприятные условия для внедрения и развития микроорганизмов. Начинается с 4-5 дня и длится до исхода.
4. Репарационная фаза связана с началом и окончанием выздоровления. На границе поврежденной и здоровой ткани образуется демаркационный вал, разрушенная ткань некротизируется и отторгается, процесс завершается образованием рубца.
Общее действие низких температур проявляется гипотермией и простудой.
Гипотермия (переохлаждение) — состояние организма, при котором температура тела падает ниже, чем требуется для поддержания нормального обмена веществ и функционирования.
Гипотермия проходит в две фазы:
1. Компенсаторная. Организм поддерживает температуру тела в пределах тех величин, которые генетически запрограммированы. Это достигается за счет снижения теплоотдачи и увеличения теплопродукции внутренними органами и мышцами. Если действие низких температур не прекращается, то развивается вторая стадия.
2. Декомпенсация. Подразделяется на две подфазы: холодовой наркоз и биологический нуль. Развивается миопаралитическая артериальная гиперемия кожных сосудов, поэтому отдача тепла увеличена, его расходуется больше, чем вырабатывается. Температура тела снижается, замедляется сократительная способность скелетной мускулатуры, движения становятся неуклюжими, замедленными, напоминают наркоз, и по этой причине состояние именуется «холодовым наркозом».
Простуда является разновидностью общего действия низких температур, этот синдром проявляется такими явлениями как лихорадка, ринит, быстрая утомляемость, анорексия, боли в суставах и др. Общее охлаждение тела или отдельных его частей нередко является одним из важных условий возникновения так называемых простудных заболеваний (катары дыхательных путей, пневмонии, грипп, ревматизм и т.д.). Наиболее часто простуда возникает у людей и животных с неустойчивым и нетренированным аппаратом терморегуляции.