63. Виды анемий. Этиология и патогенез.

Анемия- уменьшение количества гемоглобина и (или) эритроцитов в единице объема крови.

Этиология и патогенез. Причинами развития анемии могут быть кровопотеря, недостаточная эритропоэтическая функция костного мозга( зависит от дефицита необходимых для нормального кроветворения веществ- железа, витамина б12, фолиевой ксилоты), повышенное кроворазрушение.

В зависимости от этиологии и главным образом патогенеза различают три основные группы анемий:

• вследствие кровопотери (постгеморрагические анемии);

• вследствие нарушенного кровообразования;

• вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические анемии).

В каждой группе выделяются формы анемии. По характеру течения анемии делят на острые и хронические.

В соответствии с морфологическим и функциональным состоянием костного мозга, отражающим его регенераторные возможности, анемия может быть регенераторной, гипорегенераторной, гипопластической(гипорегенраторной), апластической(арегенераторной), диспластической.

ВСЛЕДСТВИЕ КРОВОПОТЕРИ

Острая постгеморрагическая анемия наблюдается после массивных кровотечений из сосудов желудка при язвенной болезни, из язвы тонкой кишки при брюшном тифе, при разрыве маточной трубы в случае внематочной беременности, разъедании ветви легочной артерии при туберкулезе легких, разрыве аневризмы аорты или ранении ее стенки и отходящих от аорты крупных ветвей.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается в тех случаях, когда происходит медленная, но длительная потеря крови. Это наблюдается при небольших кровотечениях из распадающейся опухоли желудочно-кишечного тракта, кровоточащей язвы желудка, геморроидальных вен кишечника, из полости матки, при геморрагическом синдроме, гемофилии.

ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕННОГО КРОВООБРАЗОВАНИЯ

1. Анемии вследствие недостатка железа или железодефицитные анемии. Они могут развиваться прежде всего при недостаточном поступлении железа с пищей (алиментарная железодефицитная анемия детского возраста). Они возникают также при экзогенной недостаточности железа в связи с повышенными запросами организма у беременных и кормящих женщин, при инфекционных заболеваниях. Также вследствие резорбционной недостаточности при заболлеваниях ЖКТ и после резекции желудка или кишечника. Анемии вследствие недостатка железа - гипохромные.

2. Анемия вследствие недостатка витамина B 12 и/или фолиевой кислоты. Их характеризует извращение эритропоэза. Это мегалобластические гиперхромные анемии. Витамин B 12 и фолиевая кислота являются необходимыми факторами гемопоэза.

3. Для эндогенных гипо- и апластических анемий наиболее характерно поражение эритробластического ростка крови (эритрона) с потерей способности костного мозга к регенерации. Происходит гибель активного костного мозга плоских и трубчатых костей, он замещается желтым, жировым. Среди эндогенных фаткоров- наследственные с развитием семейной апластической анемии (фанкони) и гипопластической анемии (эрлиха). В качестве экзогенных факторов, ведущих к развитию гипопластических и апластических анемий, могут выступать радиация, токсические вещества,некоторые лек.препараты. При экзогенных полнгого подавления гемопоэза не происходит, отмечается угнетение регенераторной способности костного мозга. Также такие анемии возникают при замещении костного мозга лейкозными клетками, метастазами злокачественной опухоли, рака или костной тканью.

ВСЛЕДСТВИЕ ПОВЫШЕННОГО КРОВОРАЗРУШЕНИЯ

1.обусловленные внутрисосудистым гемолизом;гемолитические яды, тяжелые ожоги(токсические анемии), малярия, сепсис (инфекционные анемии), иммунные гемолитические анемии.

2.обусловленные внесосудистым (внутриклеточным) гемоли­зом: наследственный характер. Триада- анемия, желтуха, спленомегалия. эритроцитопатии(связанные с нару­шением мембраны эритроцитов- микросфероцитарная, овалоцитоз, эллиптоцитоз );эритроэнзимопатии(нарушение активности ферментов эритроцитов.);гемоглобинопатии(.нару­шение синтеза гемоглобина, синтеза одной из белко­вых цепей гемоглобина)