- •1. Основные понятия о сущности здоровья и болезни животных.
- •2. Периоды течения болезни. Терминальные состояния: агония, клиническая и биологическая смерть.
- •3. Классификация болезней. Исходы болезни.
- •4. Понятие о профилактике и принципы лечения.
- •5. Понятие об этиологии. Роль причин и условий в возникновении болезней.
- •6. Внешние и внутренние условия развития болезни.
- •7. Понятие о патогенезе. Главное звено и порочные круги в патогенезе.
- •8. Взаимоотношение местного и общего в патогенезе. Пути распространения болезнетворных агентов в организме.
- •9. Значение вида, породы и возраста животных в патогенезе. Восстановление нарушенных функций.
- •10. Влияние наследственности и конституции животного на развитие патологии.
- •11. Гипотермия. Стадии обморожения.
- •12. Гипертермия. Стадии ожогов.
- •13. Влияние на организм повышенного и пониженного атмосферного давления.
- •14. Повреждающее действие электрического тока. Патологические изменения при его воздействии.
- •15. Влияние на организм инфракрасного, ультрафиолетового излучения.
- •16. Патогенное действие на организм ионизирующего излучения.
- •17. Болезнетворное воздействие на организм механических факторов.
- •18. Повреждающее действие звуковых волн.
- •19. Болезнетворное действие на организм химических факторов.
- •20. Вредоносное действие на организм биологических факторов.
- •21. Барьерные структуры и неспецифические факторы защиты организма.
- •22. Иммунологическая реактивность организма.
- •23. Центральные органы иммунной системы.
- •24. Периферические органы иммунной системы.
- •25. Общая характеристика антигенов и антител.
- •26. Иммунологическая толерантность и рантинг.
- •27. Особенности действия патогенных факторов на клетку.
- •28. Структурно-функциональные нарушения субклеточных образований.
- •29. Апоптоз, его влияние на развитие патологии.
- •30. Общие реакции организма на повреждения клеток.
- •32. Внешние признаки и последствия артериальной и венозной гиперемии.
- •33. Виды местной анемии в зависимости от механизмов развития. Последствия для организма.
- •34. Этиология, патогенез, последствия стаза.
- •35. Виды и исход инфарктов.
- •37. Нарушение микроциркуляции
- •38. Патогенез тромб образования. Виды тромбов. Исход и значение.
- •39. Виды эмболий. Исход.
- •40. Этиология воспаления, внешний вид, признаки, медиаторы.
- •41. Патогенез воспаления.
- •42. Физико-химические изменения при воспалении. Воспаление и реактивность организма. Пат.Изменения в сосудистой системе при воспалении.
- •43. Воспаление и роль эндокринной и нервной системы.
- •44. Классификация и исход воспаления. Значение воспаления для организма.
- •45. Понятие, этиология, патогенез лихорадки.
- •46. Стадии лихорадки. Функционирование органов и систем животного организма при лихорадке.
- •47. Классификация лихорадок. Значение
- •50. Нарушение водного обмена
- •51. Виды и исход отеков.
- •52. Нарушение минерального обмена. Гиперкальциемия, гипокальциемия.
- •53. Гипофосфатемия, гиперфосфатемия. Деминерализация костей и зубов. Рахит. Остеомаляция. Остеопороз. Избыточное отложение фосфора, кальция в костях и мягких тканях.
- •54. Нарушение обмена натрия, хлора, калия. Нарушение обмена микроэлементов.
- •55. Нарушение обмена углеводов. Этиология и патогенез сахарного диабета.
- •56. Нарушение белкового обмена.
- •57. Нарушение липидного обмена. Жировая инфильтрация. Ожирение.
- •58. Кетоз. Этиология и патогенез.
- •59. Патогенез гчнт.
- •60. Патогенез гчзт. Местные тканевые изменения.
- •61. Изменения общего объема крови, последствия для организма.
- •62. Эритроцитоз и эритропения. Этиология и патогенез.
- •63. Виды анемий. Этиология и патогенез.
- •64. Лейкоцитоз и лейкопения. Причины возникновения.
- •65. Виды и характеристика лейкозов.
- •66. Нарушения свертывания крови.
- •67. Сердечная недостаточность кровообращения.
- •69. Аритмии из-за нарушения автоматизма и возбудимости.
- •70. Аритмии из-за нарушения функции проводимости и сократимости.
- •71. Сосудистая недостаточность кровообращения.
- •72. Нарушения внешнего дыхания.
- •73. Нарушение внутреннего дыхания.
- •74. Нарушения аппетита и жажды. Нарушения пищеварения в полости рта. Нарушение функции пищевода.
- •75. Нарушение кишечного пищеварения. Этиология и патогенез дисбактериоза.
- •76. Этиология и патогенез нарушения пищеварения в преджелудках жвачных. Нарушения функций желудка.
- •77. Общая этиология и патогенез недостаточности печени. Нарушение обмена веществ при недостаточности печени.
- •78. Желтухи. Этиология и патогенез.
- •79. Этиология и патогенез нарушений основных функций почек. Нарушения диуреза и изменение состава мочи.
- •80. Этиология и патогенез основных заболеваний почек.
- •81. Этиология и патогенез нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы.
- •82. Этиология и патогенез нарушения функций надпочечников и половых желез.
- •83. Этиология и патогенез нарушения функций щитовидной и паращитовидных желез.
- •84. Этиология и патогенез нарушения эндокринной функции поджелудочной железы.
- •85. Общие этиология и патогенез нарушений нервной системы. Нарушения функций нервных клеток и проводников.
- •86. Локомоторные расстройства нервной системы.
- •87. Нарушения чувствительной функции нервной системы.
- •88. Нарушения функций вегетативной нервной системы.
- •89. Неврозы. Этиология и патогенез.
- •3. 27. Иммунокомпетентная система. Генез иммунного ответа.
- •4. Иммунные реакции при гельминтозах.
- •4, Причины аллергии. Общий патогенез аллергических реакций. Краткая характеристика медиаторов аллергии.
- •Толерантность. Реакция «трансплантат против хозяина»
- •8. Характеристика отдельных видов аллергических реакций.
- •14. Воспаление и роль нервной системы. Значение про- и противовоспалительных гормонов в генезе воспаления. ???
- •19. Комплексы изменений при альтерации
- •22. Понятие о патогенезе. Роль этиологического фактора в патогенезе.
- •25. Первичные и вторичные иммунодефицитные состояния
- •26. Типы аллергических реакций
- •26. Нарушение свертываемости крови. Патогенез двс-синдрома.
- •28. Фагоцитарная недостаточность, ее виды
- •29. Характеристика воспалений в зависимости от реактивности организма
- •30. Отличие экссудата от транссудата. Отличия серозного, фибринозного, геморрагического и гнойного экссудата.
57. Нарушение липидного обмена. Жировая инфильтрация. Ожирение.
Основными липидами плазмы крови являются свободные жирные кислоты, триглицериды, фосфолипиды, холестерин и его эфиры. Свободные жирные кислоты связаны с альбумином, остальные липиды – с α – и β – глобулинами, образуя липопротеины.
Избыток жиров угнетает функции пищеварительных желез, препятствует доступу ферментов к субстрату в зоне полостного пищеварения, блокирует проницаемость энтероцитов для мономеров в зоне пристеночного пищеварения. У взрослых жвачных избыток жира оказывает отрицательное влияние на развитие рубцовой микрофлоры и резко снижает переваримость клетчатки, угнетает как гидролитические, так и синтетические процессы в рубце. Клинически это проявляется в виде поноса, уменьшении аппетита, исхудании животных.
При избытке ненасыщенных жирных кислот наблюдаются облысение, разрушение костной ткани, задержка роста, изъязвление кожи, стерильность (у самцов), прекращение беременности, увеличение дыхательного коэффициента и потребности в воде.
Недостаток липидов в рационах животных неблагоприятно отражается на выживаемости новорожденных, приводит к задержке роста, расстройству воспроизводительной функции, снижению продуктивности и ухудшению качества продукции, угнетению функции печени, изъязвлению слизистой желудочно-кишечного тракта, резкому снижению усвояемости азотистых веществ.
При недостатке жира в рационе у новорожденных животных наблюдаются расстройства пищеварения вследствие недостаточности линолевой кислоты. В таких случаях наблюдается недостаточное выделение линолевой кислоты с желчью и резко снижается ее бактерицидное свойство. Однако следует иметь в виду, что с увеличением в рационах уровня полиненасыщенных жирных кислот потребность в витамине Е резко возрастает. Кроме того, избыток полиненасыщенных жирных кислот может вызвать обратный эффект — оказаться причиной диареи, отставания в росте, ухудшения усвоения питательных и минеральных веществ.
Недостаток линолевой кислоты у взрослых животных приводит к нарушениям обменных процессов, поражению кожного покрова, понижению естественной резистентности организма, снижению продуктивности и воспроизводительной функции животных и жизнеспособности потомства, к повышению затрат питательных веществ на единицу продукции.
Жировая инфильтрация. Жир, циркулирующий в сосудистой системе, задерживается тканями и подвергается в них превращениям. Большое значение в этом имеет печень. Печень не справляется с окислением поступившего жира и содержание его повышается до 20-30%, вместо 7-10% в норме (к массе сухого вещества). Такое же явление могут наблюдать и в других тканях. Повышенное содержание жира в тканях (кроме жировой) называют жировой инфильтрацией.
Сочетание жировой инфильтрации с деструкцией цитоплазмы (возникающей при нарушении связи структурного цитоплазматического белка с жиром) называется жировой дистрофией.
Если с пищей поступает недостаточное количество легкоусвояемых углеводов, с повышенным поступлением белков, создаются благоприятные условия для отложения жира в печени.
Ожирение.
Причиной ожирения могут быть различные факторы — инфекционные, эндокринные и алиментарные. Ожирению способствует гиподинамия — отсутствие или недостаточность моциона, которая часто наблюдается на крупных фермах и промышленных животноводческих комплексах. При инфекционных и токсических ожирениях наблюдаются первичные нарушения функции печени (гепатозы). Причиной токсических гепатозов и последующего ожирения могут быть пестициды, гербициды и другие ядохимикаты, а также избыточное количество небелкового азота в рационе при недостаточном уровне углеводов, когда в печень поступает большое количество аммиака.
Общее ожирение организма наступает при булимии вследствие ослабления возбудимости или поражения центра насыщения в гипоталамусе, а также нарушения функций гипофиза и щитовидной железы. Следует отметить, что ожирение печени развивается очень быстро, если все указанные факторы действуют одновременно.
У высокопродуктивных коров развитию жировой дистрофии способствует кетоз. В тяжелых случаях у них развивается синдром ожирения (СО). Клиническими признаками СО прежде всего являются чрезмерная упитанность, вялость движений, смещение сычуга, повышенная температура, пониженный удой, токсикозы при стельности. При тяжелых формах ожирения содержание жира в печени может составлять 47%.