- •1. Основные понятия о сущности здоровья и болезни животных.
- •2. Периоды течения болезни. Терминальные состояния: агония, клиническая и биологическая смерть.
- •3. Классификация болезней. Исходы болезни.
- •4. Понятие о профилактике и принципы лечения.
- •5. Понятие об этиологии. Роль причин и условий в возникновении болезней.
- •6. Внешние и внутренние условия развития болезни.
- •7. Понятие о патогенезе. Главное звено и порочные круги в патогенезе.
- •8. Взаимоотношение местного и общего в патогенезе. Пути распространения болезнетворных агентов в организме.
- •9. Значение вида, породы и возраста животных в патогенезе. Восстановление нарушенных функций.
- •10. Влияние наследственности и конституции животного на развитие патологии.
- •11. Гипотермия. Стадии обморожения.
- •12. Гипертермия. Стадии ожогов.
- •13. Влияние на организм повышенного и пониженного атмосферного давления.
- •14. Повреждающее действие электрического тока. Патологические изменения при его воздействии.
- •15. Влияние на организм инфракрасного, ультрафиолетового излучения.
- •16. Патогенное действие на организм ионизирующего излучения.
- •17. Болезнетворное воздействие на организм механических факторов.
- •18. Повреждающее действие звуковых волн.
- •19. Болезнетворное действие на организм химических факторов.
- •20. Вредоносное действие на организм биологических факторов.
- •21. Барьерные структуры и неспецифические факторы защиты организма.
- •22. Иммунологическая реактивность организма.
- •23. Центральные органы иммунной системы.
- •24. Периферические органы иммунной системы.
- •25. Общая характеристика антигенов и антител.
- •26. Иммунологическая толерантность и рантинг.
- •27. Особенности действия патогенных факторов на клетку.
- •28. Структурно-функциональные нарушения субклеточных образований.
- •29. Апоптоз, его влияние на развитие патологии.
- •30. Общие реакции организма на повреждения клеток.
- •32. Внешние признаки и последствия артериальной и венозной гиперемии.
- •33. Виды местной анемии в зависимости от механизмов развития. Последствия для организма.
- •34. Этиология, патогенез, последствия стаза.
- •35. Виды и исход инфарктов.
- •37. Нарушение микроциркуляции
- •38. Патогенез тромб образования. Виды тромбов. Исход и значение.
- •39. Виды эмболий. Исход.
- •40. Этиология воспаления, внешний вид, признаки, медиаторы.
- •41. Патогенез воспаления.
- •42. Физико-химические изменения при воспалении. Воспаление и реактивность организма. Пат.Изменения в сосудистой системе при воспалении.
- •43. Воспаление и роль эндокринной и нервной системы.
- •44. Классификация и исход воспаления. Значение воспаления для организма.
- •45. Понятие, этиология, патогенез лихорадки.
- •46. Стадии лихорадки. Функционирование органов и систем животного организма при лихорадке.
- •47. Классификация лихорадок. Значение
- •50. Нарушение водного обмена
- •51. Виды и исход отеков.
- •52. Нарушение минерального обмена. Гиперкальциемия, гипокальциемия.
- •53. Гипофосфатемия, гиперфосфатемия. Деминерализация костей и зубов. Рахит. Остеомаляция. Остеопороз. Избыточное отложение фосфора, кальция в костях и мягких тканях.
- •54. Нарушение обмена натрия, хлора, калия. Нарушение обмена микроэлементов.
- •55. Нарушение обмена углеводов. Этиология и патогенез сахарного диабета.
- •56. Нарушение белкового обмена.
- •57. Нарушение липидного обмена. Жировая инфильтрация. Ожирение.
- •58. Кетоз. Этиология и патогенез.
- •59. Патогенез гчнт.
- •60. Патогенез гчзт. Местные тканевые изменения.
- •61. Изменения общего объема крови, последствия для организма.
- •62. Эритроцитоз и эритропения. Этиология и патогенез.
- •63. Виды анемий. Этиология и патогенез.
- •64. Лейкоцитоз и лейкопения. Причины возникновения.
- •65. Виды и характеристика лейкозов.
- •66. Нарушения свертывания крови.
- •67. Сердечная недостаточность кровообращения.
- •69. Аритмии из-за нарушения автоматизма и возбудимости.
- •70. Аритмии из-за нарушения функции проводимости и сократимости.
- •71. Сосудистая недостаточность кровообращения.
- •72. Нарушения внешнего дыхания.
- •73. Нарушение внутреннего дыхания.
- •74. Нарушения аппетита и жажды. Нарушения пищеварения в полости рта. Нарушение функции пищевода.
- •75. Нарушение кишечного пищеварения. Этиология и патогенез дисбактериоза.
- •76. Этиология и патогенез нарушения пищеварения в преджелудках жвачных. Нарушения функций желудка.
- •77. Общая этиология и патогенез недостаточности печени. Нарушение обмена веществ при недостаточности печени.
- •78. Желтухи. Этиология и патогенез.
- •79. Этиология и патогенез нарушений основных функций почек. Нарушения диуреза и изменение состава мочи.
- •80. Этиология и патогенез основных заболеваний почек.
- •81. Этиология и патогенез нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы.
- •82. Этиология и патогенез нарушения функций надпочечников и половых желез.
- •83. Этиология и патогенез нарушения функций щитовидной и паращитовидных желез.
- •84. Этиология и патогенез нарушения эндокринной функции поджелудочной железы.
- •85. Общие этиология и патогенез нарушений нервной системы. Нарушения функций нервных клеток и проводников.
- •86. Локомоторные расстройства нервной системы.
- •87. Нарушения чувствительной функции нервной системы.
- •88. Нарушения функций вегетативной нервной системы.
- •89. Неврозы. Этиология и патогенез.
- •3. 27. Иммунокомпетентная система. Генез иммунного ответа.
- •4. Иммунные реакции при гельминтозах.
- •4, Причины аллергии. Общий патогенез аллергических реакций. Краткая характеристика медиаторов аллергии.
- •Толерантность. Реакция «трансплантат против хозяина»
- •8. Характеристика отдельных видов аллергических реакций.
- •14. Воспаление и роль нервной системы. Значение про- и противовоспалительных гормонов в генезе воспаления. ???
- •19. Комплексы изменений при альтерации
- •22. Понятие о патогенезе. Роль этиологического фактора в патогенезе.
- •25. Первичные и вторичные иммунодефицитные состояния
- •26. Типы аллергических реакций
- •26. Нарушение свертываемости крови. Патогенез двс-синдрома.
- •28. Фагоцитарная недостаточность, ее виды
- •29. Характеристика воспалений в зависимости от реактивности организма
- •30. Отличие экссудата от транссудата. Отличия серозного, фибринозного, геморрагического и гнойного экссудата.
35. Виды и исход инфарктов.
Инфаркт — это очаг некроза, возникший в связи с ишемией. Инфаркты чаще всего образуются в органах с недостаточным коллатеральным кровообращением, в органах с артериями, имеющими конечный тип ветвления (сердце, мозг, сетчатка глаза, почки, селезенка, кишечник). Особое значение имеет быстрое закрытие артерии. Чаще всего оно бывает вызвано развитием тромба, попаданием эмбола или длительным нервнорефлекторным спазмом.
Внешний вид инфаркта:
имеет конусообразную форму, с верхушкой, обращенной к центру органа, а основанием к его поверхности. Это связано с тем, что участок некроза охватывает зону, снабжаемую ветвями одной артерии. Омертвление ткани в зоне инфаркта происходит вследствие ишемии, поэтому зона некроза имеет в большинстве случаев серовато-белый цвет. Размеры инфарктов колеблются в широких пределах — от мелких, которые можно обнаружить только под микроскопом (микроинфаркт), до крупных участков некроза, охватывающих обширную часть органа.
Они могут быть как одиночными, так и множественными. Обычно вокруг очага инфаркта развивается воспалительный процесс. Если после инфаркта функция органа восстанавливается, то на месте очаги некроза образуется рубец, имеющий белесоватый цвет и звездчатую форму.
36. Виды кровотечения. Последствия для организма.
Кровотечение (haemorrhagia, от греч. haemo — кровь, rrhagia — течь) относится к числу расстройств периферического кровообращения.
Кровотечением называют излияние крови из сосудов в полости тела или окружающую среду.
Различают наружное и внутреннее кровотечения.
При наружном кровь изливается за пределы организма, при внутреннем — в ткани и полости тела. Накопление крови в тканях называют кровоизлиянием, или геморрагией.
По величине кровоизлияния могут быть в виде петехий — точечных кровоизлияний, или кровоподтеков, при которых происходит обширное пропитывание тканей излившейся кровью. Кровоподтеки обычно не имеют резких границ. Наконец, при кровоизлияниях возможно возникновение гематом, при которых излившаяся кровь скапливается, раздвигая ткани и образуя в них полости, заполненные кровью. Гематомы всегда четко отграничены.
Причинами кровоизлияний могут быть, прежде всего, разрывы стенок сосудов вследствие механических повреждений или патологических изменений стенок сосудов. Известны кровотечения без видимых нарушений целостности сосудов.
По характеру кровотечения бывают:
артериальными,
венозными,
капиллярными или паренхиматозными. Последние характеризуются тем, что с поверхности поврежденного органа сочится смешанная кровь — венозная и артериальная.
По механизму кровотечение делят на:
кровотечение из-за нарушения анатомической целостности (perrhexin — через разрыв), причинами которого могут быть травмы, вызванные действием различных механических факторов. При этом вышедшая кровь при закрытых повреждениях образует ее ограниченное скопление — гематому;
кровотечение из-за изъязвления стенки сосуда (от греч. per diabrosin — через разъедание) происходит при патологических процессах, ведущих к глубоким изменениям сосудистой стенки (туберкулезные каверны, злокачественные опухоли, язвенные, воспалительные и другие процессы);
кровотечение из-за нарушения физико-химического состояния стенок сосудов (per diapedesin), ведущего к повышению их проницаемости с последующим выходом эритроцитов, наблюдается при воспалении, венозной гиперемии, действии различных химических веществ, некоторых специфических инфекциях. При этом вышедшие эритроциты могут располагаться в виде точечных кровоизлияний (геморрагическая сыпь), более крупных скоплений (экхимозы), являющихся диагностическим признаком при ряде инфекционных болезней.
Общие нарушения при кровопотерях слагаются из уменьшения общего объема циркулирующей крови, являющегося причиной снижения кровяного давления, вплоть до крайнего его уровня — коллапса; уменьшения числа эритроцитов, ведущего к кислородному голоданию с нарушением газообмена, в том числе и тканевого; потери лейкоцитов и тромбоцитов, вследствие чего возникает ослабление защитных свойств организма.
Важными являются и нарушения регуляторных механизмов — нервных и гуморальных, ведущих к новым сдвигам. Кровотечения вызывают ряд защитно-компенсаторных реакций, наиболее ранняя из которых — сужение сосудов, возникающее нервно-рефлекторным путем и поддерживаемое гуморальными факторами. Это прежде всего повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, ведущее к повышению тонуса сосудов, выделению катехоламинов и других вазоактивных веществ, а также антидиуретического гормона, задерживающего воду в организме. К числу компенсаторных явлений при кровотечениях относится увеличение объема циркулирующей крови за счет вывода депонированной крови и тканевой жидкости, что приводит к нормализации кровяного давления, восстановлению белкового состава крови, улучшению кровоснабжения органов и, прежде всего, мозга и сердца, урегулированию их функций активации свертывающей системы крови. В дальнейшем происходит нарастание числа форменных элементов крови, усугубляющееся общей кислородной недостаточностью, изменяются прежде всего функции центральной нервной системы в силу недостаточного кровоснабжения и очень большой чувствительности ее к кислородному голоданию. Нарушение регуляторной функции центральной нервной системы усугубляет последствия, связанные с кровопотерей, и ведет к другим сдвигам в организме.
Потеря до 20% всей массы циркулирующей крови не опасна для жизни. Смертельной потерей является 50–60%, при которой крайне низко падает давление, резко ослабляется работа сердца, ухудшается кровоснабжение жизненно важных органов, развивается кислородная недостаточность, несовместимая с жизнью.