43. Воспаление и роль эндокринной и нервной системы.

1.Нервная система:

• хроническое раздражение нервной системы приводит к образованию множественных воспалительных очагов;

• если заблокировать рецепторы, то воспаление затихает.

• раздражение симпатической нервной системы тормозит воспаление.

• раздражение парасимпатической нервной системы усиливает воспаление.

• положительные эмоции активируют, а наркоз ослабляют интенсивность воспаления.

2.Эндокринная система

Провоспалительные гормоны: соматотропин (СТГ), альдостерон, минералкортикоиды.

Противовоспалительные гормоны: глюкокортикоиды АКТГ.

Кортизон: задерживает развитие отека, стабилизирует лизосомные мембраны

Воспалительный очаг является источником патологической импульсации, приводящей к развитию общих явлений:

• изменения внутренних органов изменение нервно-эндокринной регуляции (обратная связь)

• интоксикация

• сдвиги белкового состава крови

• лейкоцитоз

• лихорадка

• боль

• ускорение СОЭ

• активация ретикулоэндотелиальной системы

• изменение иммунологических процессов.

44. Классификация и исход воспаления. Значение воспаления для организма.

• альтеративное воспаление,

• экссудативное воспаление,

• пролиферативное (продуктивное) воспаление и - как его отдельный вариант - гранулематозное воспаление.

Защитно-приспособительное значение воспаления как типового патологического процесса:

- Отграничение (локализация) очага повреждения. В самом деле, прекращение движения крови и лимфы, пропитывание ткани лейкоцитами препятствует распространению болезнетворного агента по организму.

- Инактивация патогенных (флогогенных) факторов. С помощью фагоцитов, ферментов, иммунных и иных реакций в очаге воспаления достигается обезвреживание как агента, так и поврежденных им клеток (тканей).

- Дренирование (очищение) очага повреждения. Эвакуация из очага воспаления патогена и погибших клеток.

- Мобилизация сингенетических механизмов организма. Очаг воспаления выступает в роли стимула для защитных сил организма.

- Репарация поврежденной ткани.

45. Понятие, этиология, патогенез лихорадки.

Лихорадка (febris) – сложная ответная реакция организма на воздействие болезнетворных факторов, характеризуется повышением температуры тела, независимо от температуры окружающей среды.

Способностью лихорадить обладают только гомойотермные животные, а пойкилотермные могут отвечать на действия ряда раздражителей повышением теплопродукции, но задержки ее в организме не происходит.

Расстройство терморегуляции происходит в результате воздействия пирогенов – жароповышающих веществ (pyr – жар, огонь; genos – рождающий) на хеморецепторы. Они могут быть экзогенными (образуемыми микроорганизмами) и эндогенными (вырабатывающимися в самом организме). 00

Экзогенные пирогены действуют на организм вместе с инфекционными агентами. К ним относят: липополисахариды, входящие в состав наружной мембраны грамм-отрицательных бактерий, гипериммунные сыворотки, вакцины, переливаемую кровь, яд змей и насекомых и др.

Эндогенные пирогены – собственные белки организма, вырабатывающиеся в организме в результате травмы, ожогов, обморожений, кровоизлияний, распада опухолей и др.

Механизм развития лихорадки.

• Экзогенные пирогены действуют на → Т-лимфоциты = продуцируют лимфокины

• Лимфокины → моноциты = образованию эндогенных пирогенов (пептиды с молекулярной массой до 5 тыс. Дальтон).

• Пирогены вызывают повышение температуры опосредованно.

• Эти белки – первичные пирогенны - фагоцитируются нейтрофилами.

• Происходит выработка лейкоцитарных вторичных пирогенов (липоплисахарид или липополисахарид + белок, интерлейкин-1 и др.).

• Они в свою очередь действуют на центр терморегуляции, расположенный в преоптической области гипоталамуса.

Он включает 3 области:

1) термочувствительную, куда стекается вся информация о температуре тканей и органов;

2) термоустановочную, где идет сравнение уже имеющейся температуры с генетически заложенной;

3) область теплопродукции и теплоотдачи; исходя из того, ка-кие данные получены в предшествующих областях, дается команда к увеличению или, наоборот, к сдерживанию выработки тепла; в здоровом организме теплообразование и теплоотдача равнозначны. Реактивность центра изменяется так же под влиянием нейромедиаторов: серотонин, норадреналин, ацетилхолин, протогландины, соматостатин и др.

• Эндогенные пирогены дезорганизуют работу теплового центра, соотношение между теплообразованием и теплоотдачей нарушается. Закрываются пути теплоотдачи, происходит повышение температуры тела.

• Экзогенные пирогены могут действовать таким же образом как эндогенные опосредованно через разрушение тканей организма или поглощение лейкоцитами.