75. Нарушение кишечного пищеварения. Этиология и патогенез дисбактериоза.

Дисбактериоз — значительный сдвиг в видовом и количественном соотношении микробов, а также в их биологических качествах. Может протекать самостоятельно, развиться как осложнение тяжелого заболевания, а также возникнуть у пожилых людей и новорожденных под влиянием незначительных нагрузок и воздействий.

Видовой состав факультативной микрофлоры толстой кишки более разнообразен. Эта группа представлена как условно патогенными, так и патогенными видами, которые при неблагоприятных условиях способны проявлять свои агрессивные свойства (стафилококк, протей, дрожжевые грибки и др.). При дисбактериозе тонкий кишечник начинает заселяться микрофлорой в большем количестве и не типичной для него по составу (это ключевое событие при дисбактериозе).

В целом просвет кишечника здорового человека содержит несколько миллионов смертельных доз бактерий и токсинов, которые могли бы вызвать быструю смерть, если бы их попаданию во внутреннюю среду организма не препятствовал защитный барьер слизистой оболочки кишечной стенки.

Основными элементами данной защитной системы являются:

— гликокаликс энтероцита и плотные соединения между клетками слизистой оболочки кишечника;

— секреция слизи клетками кишечных стенок;

— иммуноглобулины А, которые содержатся в желчи и кишечной слизи. Образование с их участием иммунных комплексов на поверхности чужеродных бактерий и иммуногенов предотвращает их адгезию к энтероцитам как начальный этап проникновения патогенных микроорганизмов и токсинов во внутреннюю среду и индукцию патологических иммунных реакций;

— воздействие на экзогенные бактерии высокой концентрации протонов в желудочном содержимом и его протеолитической активности (главный защитный бактерицидный механизм ЖКТ);

— конкурентное ингибирование роста потенциально патогенных микроорганизмов в просвете кишки облигатными бактериями (комменсалами), которые в физиологических условиях находятся с организмом человека во взаимоотношениях, при которых один организм извлекает пользу из другого и другой организм не повреждается;

— вещества, обладающие неспецифической бактерицидной активностью, которые образуют и секретируют клетки слизистой оболочки кишечника: лизоцим, лактоферрин;

— постоянный процесс распознавания антигенов из просвета кишечника и периодическая индукция иммунного ответа иммунокомпетентными клетками лимфатических узлов кишечной стенки и брыжейки.

76. Этиология и патогенез нарушения пищеварения в преджелудках жвачных. Нарушения функций желудка.

Нарушение секреторной функции желудка.

Патологические процессы в желудке (воспаления, эрозии, опухоли) сопровождаются

количественными и качественными изменениями секреции. Секреторная функция может

быть усиленной (гиперсекреция) или ослабленной (гипосекреция). Расстройство

секреторной функции проявляется также в повышении кислотности (гиперацидис),

понижении ее (гипоацидис) или полном прекращении отделения хлористоводородной кислоты (анацидис), которое может сочетаться с отсутствием ферментов (желудочная ахилия).

Гиперсекреция желудка (от греч. hyper — над, сверх, secretio — выделение)

сопровождается, как правило, повышением кислотности и переваривающей способности

желудочного сока. Причиной патологически усиленного сокоотделения может быть

воспаление слизистой оболочки желудка — гипертрофический гастрит, повышение

возбудимости секреторного нерва за счет висцеро-висцеральных патологических

рефлексов, поражений центральных отделов нервной системы функционального и

органического происхождения.

Гипосекреция желудка (ахлоргидрия, ахилия) сопровождают атрофические формы

хронического гастрита, характеризующиеся структурными перестройками железистого

аппарата, доброкачественные и злокачественные новообразования.

Причины угнетения секреции желудочного сока не сводятся только к последствиям

хронических гастритов, опухолей. Снижение секреции и переваривающей силы

желудочного сока может быть функционального происхождения. Гипосекрецию

наблюдают при лихорадке, многих инфекционных заболеваниях, обезвоживании

различного генеза, белковой, витаминной недостаточности, снижении тонуса

блуждающего нерва, гиперсекреции слюны.

Нарушение двигательной функции желудка.

Нарушение двигательной функции желудка сопряжено с усилением перистальтики

(гиперкинез) или снижением моторики (гипокинез).

Усиление перистальтики и эвакуаторной функции желудка обусловлено чаще всего

гипохилией или ахилией. Быстрая нейтрализация пищевого комка в двенадцатиперстной

кишке сопровождается реализацией энтерогастрального рефлекса, направленного на

раскрытие привратника, сокращение желудка и поступление внеочередной порции

содержимого в тонкий кишечник.

Возрастание тонуса стенок желудка наблюдают также при язвенной болезни,

гастритах, висцеро-висцеральных патологических рефлексах.

Особенности желудочного пищеварения у сельскохозяйственных животных разных

видов накладывают свой отпечаток и на расстройство моторной функции этого полого

органа. Так, у лошадей острое переполнение желудка кормовыми массами (зерно ячменя) сопровождается перерастяжением стенок, спастическим сокращением гладких мышц, симптомокомплексом колик. Эвакуация содержимого становится невозможной.

Разбухающее зерно и рефлекторный гиперкинез способны привести к разрыву желудка,

перитониту, скоропостижной смерти животного.

Снижение двигательной активности и эвакуаторной способности желудка наблюдают

при повышении кислотности желудочного сока. Избыточное количество

хлористоводородной кислоты в содержимом желудка, поступившем в кишечник, более

длительно нейтрализуется и, таким образом, тормозится рефлекторное раскрытие

желудочного сфинктера. Эвакуация очередной порции химуса в двенадцатиперстную

кишку задерживается.