Добавил:
ext4sy@mail.ru Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
патфизиология ответы экз.doc
Скачиваний:
67
Добавлен:
22.06.2022
Размер:
10.7 Mб
Скачать

83. Этиология и патогенез нарушения функций щитовидной и паращитовидных желез.

Гиперфункция щитовидной железы (гипертиреоз)

Из всех заболеваний, сопровождающихся гиперфункцией щитовидной железы, наиболее распространенным является диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса). Диффузный токсический зоб — это полисистемное аутоаллергическое заболевание с наследственной предрасположенностью, вызванное гиперсекрецией тироксина и трийодтиронина

Патогенез

Тиреоидстимулирующие антитела вызывают усиление синтеза три- и те-трайодтиронина и освобождения их в кровь, гиперплазию, рост железы и развитие зоба. В результате щитовидная железа гиперфункционирует автономно под влиянием этих антител, независимо от ТТГ. При этом секреция ТТГ подавляется избытком тиреоидных гормонов (по закону отрицательной обратной связи), и концентрация ТТГ в крови снижена.

Гипофункция щитовидной железы (гипотиреоз)

Гипотиреозэто заболевание, вызванное снижением выработки тиреоидных гормонов или уменьшением чувствительности периферических тканей к их действию.

Этиология

Различают первичный (развивается вследствие снижения синтеза тиреоидных гормонов), вторичный (при поражении гипофиза) и третичный (при повреждении гипоталамуса) гипотиреоз. Выделяют также форму периферического гипотиреоза, связанную с потерей чувствительности тканей к гормонам щитовидной железы.

Патогенез

При первичном гипотиреозе из-за снижения в крови содержания тиреоидных гормонов усиливается продукция (по принципу отрицательной обратной связи) ТТГ гипофизом и тиреоли-берина гипоталамусом. Вследствие структурной и иммунологической близости тиреолиберина и пролактолиберина продукция последнего также усиливается, что приводит к увеличению выделения лактоген-ного гормона гипофизом. По этой причине возникает галакторея (выделение молозива или молока из грудных желез).

Эндемический зоб

Данное заболевание представляет собой одну из форм гипотиреоза, при которой наблюдается увеличение щитовидной железы, вызванное недостатком йода в питьевой воде. В норме потребность в йоде для взрослого человека составляет 150 мкг/сут. Эндемический зоб встречается в географических районах, в которых имеет место уменьшение йода в воде и почве. К особой группе риска йододефицитных заболеваний относятся беременные, поскольку у них повышена потребность в йоде.

Спорадический зоб

Данная разновидность гипотиреоза возникает не в связи с дефицитом йода в окружающей среде, а по причине наследственной ферментопатии, приводящей к уменьшению поглощения и усвоения йода щитовидной железой. Это заболевание может также развиваться при приеме некоторых лекарств, блокирующих связывание йода щитовидной железой (тиреостатики, половые гормоны, нестероидные противовоспалительные средства).

Патогенез

Патогенез эндемического и спорадического зоба заключается в том, что при снижении синтеза и уменьшения содержания в крови тиреоидных гормонов усиливается продукция ТТГ передней долей гипофиза, что вызывает гиперплазию ткани щитовидной железы и увеличение ее в объеме (зоб). Значительное увеличение щитовидной железы может приводить к приступам удушья или дисфагии, т. к. происходит сдавливание трахеи и пищевода.

Нарушение функции паращитовидных желез

Недостаток паратгормона в организме возникает чаще всего в результате тиреоидэктомии или при гипофункции паращитовидных желез, связанной с их воспалением, токсическим поражением, а также при их врожденной гипоплазии.

Дефицит паратгормона приводит к уменьшению поступления кальция из костей в кровь и увеличению реабсорбции фосфора в почках. Результатом этого являются гипокаль-циемия и гиперфосфатемия, что обусловливает развитие тетании — основного клинического проявления гипопаратиреоза, характеризующегося приступообразно возникающими болезненными судорогами мышц в результате повышения нервно-мышечной возбудимости

Избыток паратгормона в организме возникает при аденомах или гиперплазии паращитовидных желез. В результате развивается болезнь Реклингхаузена, или генерализованная фиброзно-кистозная остео-дистрофия, при которой костная ткань обедняется кальцием и фосфором. Это ведет к замещению костной ткани фиброзной. Костная ткань размягчается, возникают искривления и переломы костей.