56. Нарушение белкового обмена.

Основными причинами нарушения белкового обмена являются недостаток, избыток или плохое качество белков корма.

В результате неправильного кормления в организме животных часто возникает недостаток белков.

Недостаток белков может возникнуть и в результате повышенных потерь их, например при диарее. С воспалительным экссудатом, вы­деляемым в просвет кишечника, выводится из организма много белков плазмы, о чем свидетельствует падение содержания общего белка в крови. Большая потеря белка происходит при внутренних кровотече­ниях (геморрагические диатезы), протеинурии, асцитах, отеках, а так­же при некоторых паразитарных заболеваниях (фасциолез).

Потеря белков наступает и при голодании. В первые дни полного голодания организм расходует белки тела, покрывая недостаток энер­гии. При этом затрачивается много азота.

Первичным и очень выраженным признаком недостатка белков у молодняка животных является отставание в росте и развитии. Это можно объяснить дефицитом аминокислот, необходимых для синтеза белков. Последствия недостатка белков в раннем возрасте организм неспособен устранить в последующие периоды даже в оптимальных условиях.

Снижение массы тела в результате дефицита белков является ха­рактерным и точно измеряемым признаком. Причиной истощения яв­ляется то, что организм вынужден расходовать белки тела. Это может приводить к снижению массы тела наполовину (такие потери, как пра­вило, сопровождаются расходованием белков мышечной ткани).

При недостатке белков значительно снижается сила мышц. Жи­вотные нехотя двигаются, много лежат, быстро утомляются. В таких случаях часто наблюдается гибель поросят из-за раздавливания их свиноматками.

У лактирующих коров при недостатке белка снижается молочная продуктивность, начинается расходование белков тела. Удои при этом снижаются, а иногда совсем прекращаются.

В результате дефицита белка возникает ослабление защитных реакций в организме, что от­рицательно влияет на многие процессы:

• падает титр антител сыво­ротки крови;

• снижается уровень лейкоцитов, ухудшается их фаго­цитарная активность;

• происходят нарушения в синтезе коллагена, ухудшается заживляемость ран;

• ухудшается защитная способность слизистых оболочек даже к условно патогенной микрофлоре;

• сни­жается секреция слюны и образование пропердина.

Ряд изменений наблюдается в картине крови. Уменьшение числа эритроцитов с одновременным падением уровня гемоглобина в крови характерно для поздней стадии белкового дефицита.

В начальной стадии недостаток белков может выражаться лейкопе­нией, относительным лимфоцитозом, а также снижением числа гранулоцитов. Изменяются количество и состав плазмы крови. Прежде все­го, снижается уровень альбуминов, что в легких случаях заболевания компенсируется повышением количества α-глобулина. Падает вели­чина альбумин-глобулинового коэффициента и ухудшается коллоид­ная стабильность плазмы крови.

При длительном недостатке белков снижается их уровень в плазме крови и развивается гипопротеинемия. Прежде всего, снижается уро­вень альбумина и падает осмотическое давление крови. Плазма крови просачивается в межклеточное пространство и полости тела; разви­вается голодный отек тканей.

Печень уменьшается в размере. Функциональное нарушение этого органа проявляется в снижении концентрации альбумина и факторов свертывания в плазме крови. В некоторых случаях может развиться периглобулярный цирроз. Наиболее выраженным признаком перерож­дения тканей печени является отсутствие аппетита у животных; иног­да понос или катар. Наблюдаются также изменения в эндокринной и нервной системах.

Недостаточное белковое кормление является стрессором, обуслов­ливающим гиперфункцию коры надпочечников. Уменьшается синтез гонадотропного гормона и тиреотропина в гипофизе, что в результате приводит к снижению уровня обменных процессов и воспроизводства.

У самцов ухудшается сперматогенез, у самок — созревание фолли­кулов. При длительном дефиците белков нарушается половой цикл, иногда повышается число абортов.

У птицы замедляется рост пера, а у млекопитающих роговых тканей, особенно при недостатке цистеина. Оперяющиеся молодые птицы обеспечивают потребность в белках для интенсивного роста пера за счет белков тела. Нарушения пигментации при этом обусловливаются недостаточным продуцированием тироксиназ, необходимых для синтеза пигмента меланина. Это явление, а также кучерявость и волнистость оперения можно объяснить недостат­ком аминокислот.

При чрезмерном поступлении белков в организм животных высвобожденные аминокислоты дезаминируются и используются как источник энергии.

Повышенное потребление белков остается без последствий только в том случае, если организм располагает в достаточном количестве другими необходимыми питательными веществами (витамины и минеральные вещества).

Гиперпротеинемию (за счет γ-глобулинов – гиперглобулинемия) наблюдают в поствакцинальном периоде, при инфекционных заболеваниях в период усиленного антителогенеза.

Конечные продукты белкового обмена при нормальной функции почек выводятся неиспользованными, но при гипофункции этого органа повышенный белковый обмен мо­жет привести к уремии. Как и при болезнях печени (включая цирроз), в крови накапливается аммиак — один из конечных продуктов белко­вого обмена.

Недостаток, как и избыток незаменимых аминокислот, затрудняет синтез белков.

Нарушение сбалансированности аминокислот происходит к ухудшению синтеза белков, уменьшается аппетит и приостанавливается или полностью прекращается рост молодняка. Путем включения в рацион недостаю­щих аминокислот положение можно исправить. Это важно знать, особенно при выращивании бройлеров, у которых даже небольшой не­достаток в корме одной из аминокислот имеет нежела­тельные последствия.