- •1. Основные понятия о сущности здоровья и болезни животных.
- •2. Периоды течения болезни. Терминальные состояния: агония, клиническая и биологическая смерть.
- •3. Классификация болезней. Исходы болезни.
- •4. Понятие о профилактике и принципы лечения.
- •5. Понятие об этиологии. Роль причин и условий в возникновении болезней.
- •6. Внешние и внутренние условия развития болезни.
- •7. Понятие о патогенезе. Главное звено и порочные круги в патогенезе.
- •8. Взаимоотношение местного и общего в патогенезе. Пути распространения болезнетворных агентов в организме.
- •9. Значение вида, породы и возраста животных в патогенезе. Восстановление нарушенных функций.
- •10. Влияние наследственности и конституции животного на развитие патологии.
- •11. Гипотермия. Стадии обморожения.
- •12. Гипертермия. Стадии ожогов.
- •13. Влияние на организм повышенного и пониженного атмосферного давления.
- •14. Повреждающее действие электрического тока. Патологические изменения при его воздействии.
- •15. Влияние на организм инфракрасного, ультрафиолетового излучения.
- •16. Патогенное действие на организм ионизирующего излучения.
- •17. Болезнетворное воздействие на организм механических факторов.
- •18. Повреждающее действие звуковых волн.
- •19. Болезнетворное действие на организм химических факторов.
- •20. Вредоносное действие на организм биологических факторов.
- •21. Барьерные структуры и неспецифические факторы защиты организма.
- •22. Иммунологическая реактивность организма.
- •23. Центральные органы иммунной системы.
- •24. Периферические органы иммунной системы.
- •25. Общая характеристика антигенов и антител.
- •26. Иммунологическая толерантность и рантинг.
- •27. Особенности действия патогенных факторов на клетку.
- •28. Структурно-функциональные нарушения субклеточных образований.
- •29. Апоптоз, его влияние на развитие патологии.
- •30. Общие реакции организма на повреждения клеток.
- •32. Внешние признаки и последствия артериальной и венозной гиперемии.
- •33. Виды местной анемии в зависимости от механизмов развития. Последствия для организма.
- •34. Этиология, патогенез, последствия стаза.
- •35. Виды и исход инфарктов.
- •37. Нарушение микроциркуляции
- •38. Патогенез тромб образования. Виды тромбов. Исход и значение.
- •39. Виды эмболий. Исход.
- •40. Этиология воспаления, внешний вид, признаки, медиаторы.
- •41. Патогенез воспаления.
- •42. Физико-химические изменения при воспалении. Воспаление и реактивность организма. Пат.Изменения в сосудистой системе при воспалении.
- •43. Воспаление и роль эндокринной и нервной системы.
- •44. Классификация и исход воспаления. Значение воспаления для организма.
- •45. Понятие, этиология, патогенез лихорадки.
- •46. Стадии лихорадки. Функционирование органов и систем животного организма при лихорадке.
- •47. Классификация лихорадок. Значение
- •50. Нарушение водного обмена
- •51. Виды и исход отеков.
- •52. Нарушение минерального обмена. Гиперкальциемия, гипокальциемия.
- •53. Гипофосфатемия, гиперфосфатемия. Деминерализация костей и зубов. Рахит. Остеомаляция. Остеопороз. Избыточное отложение фосфора, кальция в костях и мягких тканях.
- •54. Нарушение обмена натрия, хлора, калия. Нарушение обмена микроэлементов.
- •55. Нарушение обмена углеводов. Этиология и патогенез сахарного диабета.
- •56. Нарушение белкового обмена.
- •57. Нарушение липидного обмена. Жировая инфильтрация. Ожирение.
- •58. Кетоз. Этиология и патогенез.
- •59. Патогенез гчнт.
- •60. Патогенез гчзт. Местные тканевые изменения.
- •61. Изменения общего объема крови, последствия для организма.
- •62. Эритроцитоз и эритропения. Этиология и патогенез.
- •63. Виды анемий. Этиология и патогенез.
- •64. Лейкоцитоз и лейкопения. Причины возникновения.
- •65. Виды и характеристика лейкозов.
- •66. Нарушения свертывания крови.
- •67. Сердечная недостаточность кровообращения.
- •69. Аритмии из-за нарушения автоматизма и возбудимости.
- •70. Аритмии из-за нарушения функции проводимости и сократимости.
- •71. Сосудистая недостаточность кровообращения.
- •72. Нарушения внешнего дыхания.
- •73. Нарушение внутреннего дыхания.
- •74. Нарушения аппетита и жажды. Нарушения пищеварения в полости рта. Нарушение функции пищевода.
- •75. Нарушение кишечного пищеварения. Этиология и патогенез дисбактериоза.
- •76. Этиология и патогенез нарушения пищеварения в преджелудках жвачных. Нарушения функций желудка.
- •77. Общая этиология и патогенез недостаточности печени. Нарушение обмена веществ при недостаточности печени.
- •78. Желтухи. Этиология и патогенез.
- •79. Этиология и патогенез нарушений основных функций почек. Нарушения диуреза и изменение состава мочи.
- •80. Этиология и патогенез основных заболеваний почек.
- •81. Этиология и патогенез нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы.
- •82. Этиология и патогенез нарушения функций надпочечников и половых желез.
- •83. Этиология и патогенез нарушения функций щитовидной и паращитовидных желез.
- •84. Этиология и патогенез нарушения эндокринной функции поджелудочной железы.
- •85. Общие этиология и патогенез нарушений нервной системы. Нарушения функций нервных клеток и проводников.
- •86. Локомоторные расстройства нервной системы.
- •87. Нарушения чувствительной функции нервной системы.
- •88. Нарушения функций вегетативной нервной системы.
- •89. Неврозы. Этиология и патогенез.
- •3. 27. Иммунокомпетентная система. Генез иммунного ответа.
- •4. Иммунные реакции при гельминтозах.
- •4, Причины аллергии. Общий патогенез аллергических реакций. Краткая характеристика медиаторов аллергии.
- •Толерантность. Реакция «трансплантат против хозяина»
- •8. Характеристика отдельных видов аллергических реакций.
- •14. Воспаление и роль нервной системы. Значение про- и противовоспалительных гормонов в генезе воспаления. ???
- •19. Комплексы изменений при альтерации
- •22. Понятие о патогенезе. Роль этиологического фактора в патогенезе.
- •25. Первичные и вторичные иммунодефицитные состояния
- •26. Типы аллергических реакций
- •26. Нарушение свертываемости крови. Патогенез двс-синдрома.
- •28. Фагоцитарная недостаточность, ее виды
- •29. Характеристика воспалений в зависимости от реактивности организма
- •30. Отличие экссудата от транссудата. Отличия серозного, фибринозного, геморрагического и гнойного экссудата.
12. Гипертермия. Стадии ожогов.
Высокие температуры способны оказывать:
местное действие – ожоги
общее – гипертермию (т.е. перегревание).
Различают четыре степени ожогов:
Эритема (покраснение).
Образование пузырей с прозрачным серозным содержимым.
Некроз, частично захватывающий ростковый слой кожи и некроз всех слоев кожи.
Некроз, распространяющийся за пределы кожи на различную глубину.
Общее действие высоких температур – ожоговая болезнь – возникает при обширных ожогах и сопровождается тяжелыми и длительными нарушениями общего состояния организма.
В клиническом течении ожоговой болезни различают следующие стадии:
ожоговый шок,
ожоговая токсемия,
ожоговая инфекция,
ожоговое истощение,
исход.
В развитии ожогового шока главную роль играет болевой фактор и афферентная импульсация в ЦНС. Перераздражение и последующее истощение нервных центров нарушают регуляцию сосудистого тонуса, дыхания и функции сердца.
Развитию шока способствует интоксикация, которая при ожогах выражена сильно. Ожоговые токсины образуются на месте повреждения. Из поврежденных тканей в общий кровоток поступают денатурированный белок и токсические продукты его гидролиза.
Тяжелым осложнением ожоговой болезни является обезвоживание. Потеря белков и жидкости происходит на месте поражения в результате повышения проницаемости стенки сосудов. Нарушается водно-электролитный обмен.
Инфекция — усиливает интоксикацию организма. Источниками инфицирования являются поврежденные ткани и содержимое кишок. Это осложнение объясняется частности гибелью кожи, нарушением функции системы фагоцитов, изменением защитных свойств слизистой оболочки пищевого канала.
Выздоровление характеризуется полным отторжением некротических тканей, заполнением дефекта грануляциями, рубцеванием и эпителизацией.
Гипертермия характеризуется временным повышением температуры тела, возникающим в результате нарушения механизма терморегуляции и несоответствия процессов теплоотдачи и теплообразования. Температура тела при перегревании за короткое время достигает 38...390С, критической считается температура в 42°С. Описаны редкие случаи выздоровления после повышения температуры тела до 44...45° С.
Как правило, перегревание проходит в две стадии:
1. Компенсация – включаются механизмы защиты, несмотря на влажность и высокую температуру окружающей среды, это достигается за счет перераспределения крови по кожным сосудам, и повышения отдачи тепла за счет повышения площади теплоотдачи, активизируется работа потовых желез.
2. Декомпенсация – сдерживание процесса теплопродукции невозможно, идет пассивное повышение температуры тела. Увеличивается скорость обменных процессов, потребность в кислороде увеличивается на 100% из-за активизации ферментов. Распад белка и выделение азота с мочой увеличиваются на 60-100%; увеличивается содержание остаточного азота и мочевины в крови; возрастает кровяное давление; при повышении температуры тела на 1°С сердцебиение учащается до 10 ударов в минуту, число дыхательных движений при температуре в 40°С возрастает в 2-2,5 раза. Ухудшается сродство между гемоглобином и молекулярным кислородом, оксигенация крови затруднена, развивается гипоксия, нарушения микроциркуляции ведут к развитию аутоинтоксикации.
Возможна 3 стадия гипертермии – тепловой удар.