26. Типы аллергических реакций

В основе первого типа реакции лежит реагиновый механизм повреждения тканей, протекающий с участием обычно IgE, реже класса IgG, на поверхности мембран базофилов и тучных клеток. В кровь высвобождается ряд биологически активных веществ: гистамин, серотонин, брадикинины, гспарин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии, лейкотриены и др., которые приводят к нарушению проницаемости мембран клеток, интерстициальному отеку, спазму гладкой мускулатуры, повышению секреции. Типичными клиническими примерами аллергической реакции первого типа являются анафилактический шок, бронхиальная астма, крапивница, ложный круп, вазомоторный ринит.

Второй тип аллергической реакции цитотоксический, протекающий при участии иммуноглобулинов классов О и М, а также при активации системы комплемента, что ведет к повреждению клеточной мембраны. Этот тип аллергической реакции наблюдается при лекарственной аллергии с развитием лейкопении, тромбоцитопении, гемолитической анемии, а также при гемолизе во время гемотрансфузий, гемолитической болезни новорожденных при резус конфликте.

Аллергические реакции классифицируются на аллергические реакции немедленного типа и аллергические реакции замедленного типа.

Реакции немедленного типа развиваются в течение 15- 20 мин, замедленного типа – через 1 – 2 – 3 сут. (24 – 72 часа).

26. Нарушение свертываемости крови. Патогенез двс-синдрома.

Гиперкоагуляция – повышенная свертываемость крови, бывает обусловлена активацией свертывающей системы крови или функциональной недостаточностью антисвертывающего механизма (гепарин – образуется в печени, легких и тучных клетках кровеносных сосудов; фибринолизин; другие вещества белковой природы, задерживающие образование тромбина и тромбопластина).

Гипокоагуляция – пониженная свертываемость крови. Гипокоагуляция наблюдается при:

1) нарушении синтеза протромбина и фибриногена в результате патологий печени;

2) анемиях, лейкемиях;

3) тромбоцитопении, анафилактическом шоке, сывороточной болезни, злокачественных опухолях, снижении уровня ионов кальция в крови;

4) усиленной выработке антикоагулянтов (гепарина и др.) или при их введении в организм.

Гипокоагуляция сопровождается геморрагическим синдромом и выражается повышенной кровоточивостью или кровопотерей при незначительной травме сосудов. Встречается гораздо чаще, чем тромбоз.

Геморрагический диатез – склонность организма к кровотечениям. Развитие геморрагического диатеза определяется двумя факторами: изменением состояния сосудистой стенки и самой крови.

Причины изменений стенки сосудов: дефицит витаминов С и Р; воспалительные или токсикоаллергические воздействия на стенку сосудов; вазодистрофии и вазодистонии, возникающие на почве расстройств трофической функции нервной системы.

Причины изменения самой крови: тромбоцитопения, К-гиповитаминоз, гемофилия.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) - синдром характеризующийся активацией протеаз в крови, что приводит к деградации фибриногена, активации фибринолиза с последующим развитием диссеминированного тромбоза в тканях, приводящего к обменно-дистрофическим нарушениям в органах.

Этиология и патогенез.

Все заболевания, сопровождающиеся массивным повреждением клеточных мембран приводят к развитию ДВС-синдрома. Наиболее частыми его причинами являются:

1)генерализованные инфекции и септические состояния в том числе при абортах, родах;

2)шок любой этиологии (инфекционный, травматический, ожоговый, геморрагический, кардиогеннный, анафилактический;

3)терминальные состояния;

4)гематологические (острые и хронические лейкозы, злокачественные лимфомы, множественная миелома) и солидные опухоли (рак легкого, печени, поджелудочной железы, почек); в целом при острых лейкозах ДВС-синдром выявляется у 40-45% больных, при остром промиелоцитарном лейкозе - в 100% случаев.

5)деструктивные изменения в печени, поджелудочной железе, костях;

6)термические и химические ожоги;

7)острые отравления;

8)иммунные и иммунокомплексные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидные артрит, геморрагический васкулит, аутоиммунная тромбоцитопения), аллергические реакции;

9)хроническая и острая почечная и печеночная недостаточность;

10)гемолитико-уремический синдром;

11)массивные гемотрансфузии и реинфузиикрови.

В основе ДВС-синдрома лежит активация свертывающей системы крови и тромбоцитарного гемостаза эндогенными факторами, образующимися при разрушении тканей, клеток крови, инфекционных агентов (бактерии, вирусы, грибы). Среди эндогенных факторов ведущая роль принадлежит тканевому тромбопластину (фактор III) и тромбину, которые вместе с активированными тромбоцитами, мононуклеарами, и эндотелием сосудов приводят к возникновению необратимой агрегации клеток крови и образованию тромбов в микроциркуляторном русле. Важнейшей патогенетической особенностью ДВС-синдрома является активация фибринолитической, калликреин-кининовой систем и системы комплемента. Блокада микроциркуляции приводит к нарушению тканевого дыхания и тканевой и последующей гибели клеток прежде всего в "шоковых органах" - легких, печени, почках и развитию дыхательной, почечно-печеночной недостаточности