
- •1. Основные понятия о сущности здоровья и болезни животных.
- •2. Периоды течения болезни. Терминальные состояния: агония, клиническая и биологическая смерть.
- •3. Классификация болезней. Исходы болезни.
- •4. Понятие о профилактике и принципы лечения.
- •5. Понятие об этиологии. Роль причин и условий в возникновении болезней.
- •6. Внешние и внутренние условия развития болезни.
- •7. Понятие о патогенезе. Главное звено и порочные круги в патогенезе.
- •8. Взаимоотношение местного и общего в патогенезе. Пути распространения болезнетворных агентов в организме.
- •9. Значение вида, породы и возраста животных в патогенезе. Восстановление нарушенных функций.
- •10. Влияние наследственности и конституции животного на развитие патологии.
- •11. Гипотермия. Стадии обморожения.
- •12. Гипертермия. Стадии ожогов.
- •13. Влияние на организм повышенного и пониженного атмосферного давления.
- •14. Повреждающее действие электрического тока. Патологические изменения при его воздействии.
- •15. Влияние на организм инфракрасного, ультрафиолетового излучения.
- •16. Патогенное действие на организм ионизирующего излучения.
- •17. Болезнетворное воздействие на организм механических факторов.
- •18. Повреждающее действие звуковых волн.
- •19. Болезнетворное действие на организм химических факторов.
- •20. Вредоносное действие на организм биологических факторов.
- •21. Барьерные структуры и неспецифические факторы защиты организма.
- •22. Иммунологическая реактивность организма.
- •23. Центральные органы иммунной системы.
- •24. Периферические органы иммунной системы.
- •25. Общая характеристика антигенов и антител.
- •26. Иммунологическая толерантность и рантинг.
- •27. Особенности действия патогенных факторов на клетку.
- •28. Структурно-функциональные нарушения субклеточных образований.
- •29. Апоптоз, его влияние на развитие патологии.
- •30. Общие реакции организма на повреждения клеток.
- •32. Внешние признаки и последствия артериальной и венозной гиперемии.
- •33. Виды местной анемии в зависимости от механизмов развития. Последствия для организма.
- •34. Этиология, патогенез, последствия стаза.
- •35. Виды и исход инфарктов.
- •37. Нарушение микроциркуляции
- •38. Патогенез тромб образования. Виды тромбов. Исход и значение.
- •39. Виды эмболий. Исход.
- •40. Этиология воспаления, внешний вид, признаки, медиаторы.
- •41. Патогенез воспаления.
- •42. Физико-химические изменения при воспалении. Воспаление и реактивность организма. Пат.Изменения в сосудистой системе при воспалении.
- •43. Воспаление и роль эндокринной и нервной системы.
- •44. Классификация и исход воспаления. Значение воспаления для организма.
- •45. Понятие, этиология, патогенез лихорадки.
- •46. Стадии лихорадки. Функционирование органов и систем животного организма при лихорадке.
- •47. Классификация лихорадок. Значение
- •50. Нарушение водного обмена
- •51. Виды и исход отеков.
- •52. Нарушение минерального обмена. Гиперкальциемия, гипокальциемия.
- •53. Гипофосфатемия, гиперфосфатемия. Деминерализация костей и зубов. Рахит. Остеомаляция. Остеопороз. Избыточное отложение фосфора, кальция в костях и мягких тканях.
- •54. Нарушение обмена натрия, хлора, калия. Нарушение обмена микроэлементов.
- •55. Нарушение обмена углеводов. Этиология и патогенез сахарного диабета.
- •56. Нарушение белкового обмена.
- •57. Нарушение липидного обмена. Жировая инфильтрация. Ожирение.
- •58. Кетоз. Этиология и патогенез.
- •59. Патогенез гчнт.
- •60. Патогенез гчзт. Местные тканевые изменения.
- •61. Изменения общего объема крови, последствия для организма.
- •62. Эритроцитоз и эритропения. Этиология и патогенез.
- •63. Виды анемий. Этиология и патогенез.
- •64. Лейкоцитоз и лейкопения. Причины возникновения.
- •65. Виды и характеристика лейкозов.
- •66. Нарушения свертывания крови.
- •67. Сердечная недостаточность кровообращения.
- •69. Аритмии из-за нарушения автоматизма и возбудимости.
- •70. Аритмии из-за нарушения функции проводимости и сократимости.
- •71. Сосудистая недостаточность кровообращения.
- •72. Нарушения внешнего дыхания.
- •73. Нарушение внутреннего дыхания.
- •74. Нарушения аппетита и жажды. Нарушения пищеварения в полости рта. Нарушение функции пищевода.
- •75. Нарушение кишечного пищеварения. Этиология и патогенез дисбактериоза.
- •76. Этиология и патогенез нарушения пищеварения в преджелудках жвачных. Нарушения функций желудка.
- •77. Общая этиология и патогенез недостаточности печени. Нарушение обмена веществ при недостаточности печени.
- •78. Желтухи. Этиология и патогенез.
- •79. Этиология и патогенез нарушений основных функций почек. Нарушения диуреза и изменение состава мочи.
- •80. Этиология и патогенез основных заболеваний почек.
- •81. Этиология и патогенез нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы.
- •82. Этиология и патогенез нарушения функций надпочечников и половых желез.
- •83. Этиология и патогенез нарушения функций щитовидной и паращитовидных желез.
- •84. Этиология и патогенез нарушения эндокринной функции поджелудочной железы.
- •85. Общие этиология и патогенез нарушений нервной системы. Нарушения функций нервных клеток и проводников.
- •86. Локомоторные расстройства нервной системы.
- •87. Нарушения чувствительной функции нервной системы.
- •88. Нарушения функций вегетативной нервной системы.
- •89. Неврозы. Этиология и патогенез.
- •3. 27. Иммунокомпетентная система. Генез иммунного ответа.
- •4. Иммунные реакции при гельминтозах.
- •4, Причины аллергии. Общий патогенез аллергических реакций. Краткая характеристика медиаторов аллергии.
- •Толерантность. Реакция «трансплантат против хозяина»
- •8. Характеристика отдельных видов аллергических реакций.
- •14. Воспаление и роль нервной системы. Значение про- и противовоспалительных гормонов в генезе воспаления. ???
- •19. Комплексы изменений при альтерации
- •22. Понятие о патогенезе. Роль этиологического фактора в патогенезе.
- •25. Первичные и вторичные иммунодефицитные состояния
- •26. Типы аллергических реакций
- •26. Нарушение свертываемости крови. Патогенез двс-синдрома.
- •28. Фагоцитарная недостаточность, ее виды
- •29. Характеристика воспалений в зависимости от реактивности организма
- •30. Отличие экссудата от транссудата. Отличия серозного, фибринозного, геморрагического и гнойного экссудата.
83. Этиология и патогенез нарушения функций щитовидной и паращитовидных желез.
Гиперфункция щитовидной железы (гипертиреоз)
Из всех заболеваний, сопровождающихся гиперфункцией щитовидной железы, наиболее распространенным является диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса). Диффузный токсический зоб — это полисистемное аутоаллергическое заболевание с наследственной предрасположенностью, вызванное гиперсекрецией тироксина и трийодтиронина.
Патогенез
Тиреоидстимулирующие антитела вызывают усиление синтеза три- и те-трайодтиронина и освобождения их в кровь, гиперплазию, рост железы и развитие зоба. В результате щитовидная железа гиперфункционирует автономно под влиянием этих антител, независимо от ТТГ. При этом секреция ТТГ подавляется избытком тиреоидных гормонов (по закону отрицательной обратной связи), и концентрация ТТГ в крови снижена.
Гипофункция щитовидной железы (гипотиреоз)
Гипотиреоз — это заболевание, вызванное снижением выработки тиреоидных гормонов или уменьшением чувствительности периферических тканей к их действию.
Этиология
Различают первичный (развивается вследствие снижения синтеза тиреоидных гормонов), вторичный (при поражении гипофиза) и третичный (при повреждении гипоталамуса) гипотиреоз. Выделяют также форму периферического гипотиреоза, связанную с потерей чувствительности тканей к гормонам щитовидной железы.
Патогенез
При первичном гипотиреозе из-за снижения в крови содержания тиреоидных гормонов усиливается продукция (по принципу отрицательной обратной связи) ТТГ гипофизом и тиреоли-берина гипоталамусом. Вследствие структурной и иммунологической близости тиреолиберина и пролактолиберина продукция последнего также усиливается, что приводит к увеличению выделения лактоген-ного гормона гипофизом. По этой причине возникает галакторея (выделение молозива или молока из грудных желез).
Эндемический зоб
Данное заболевание представляет собой одну из форм гипотиреоза, при которой наблюдается увеличение щитовидной железы, вызванное недостатком йода в питьевой воде. В норме потребность в йоде для взрослого человека составляет 150 мкг/сут. Эндемический зоб встречается в географических районах, в которых имеет место уменьшение йода в воде и почве. К особой группе риска йододефицитных заболеваний относятся беременные, поскольку у них повышена потребность в йоде.
Спорадический зоб
Данная разновидность гипотиреоза возникает не в связи с дефицитом йода в окружающей среде, а по причине наследственной ферментопатии, приводящей к уменьшению поглощения и усвоения йода щитовидной железой. Это заболевание может также развиваться при приеме некоторых лекарств, блокирующих связывание йода щитовидной железой (тиреостатики, половые гормоны, нестероидные противовоспалительные средства).
Патогенез
Патогенез эндемического и спорадического зоба заключается в том, что при снижении синтеза и уменьшения содержания в крови тиреоидных гормонов усиливается продукция ТТГ передней долей гипофиза, что вызывает гиперплазию ткани щитовидной железы и увеличение ее в объеме (зоб). Значительное увеличение щитовидной железы может приводить к приступам удушья или дисфагии, т. к. происходит сдавливание трахеи и пищевода.
Нарушение функции паращитовидных желез
Недостаток паратгормона в организме возникает чаще всего в результате тиреоидэктомии или при гипофункции паращитовидных желез, связанной с их воспалением, токсическим поражением, а также при их врожденной гипоплазии.
Дефицит паратгормона приводит к уменьшению поступления кальция из костей в кровь и увеличению реабсорбции фосфора в почках. Результатом этого являются гипокаль-циемия и гиперфосфатемия, что обусловливает развитие тетании — основного клинического проявления гипопаратиреоза, характеризующегося приступообразно возникающими болезненными судорогами мышц в результате повышения нервно-мышечной возбудимости
Избыток паратгормона в организме возникает при аденомах или гиперплазии паращитовидных желез. В результате развивается болезнь Реклингхаузена, или генерализованная фиброзно-кистозная остео-дистрофия, при которой костная ткань обедняется кальцием и фосфором. Это ведет к замещению костной ткани фиброзной. Костная ткань размягчается, возникают искривления и переломы костей.