
- •1. Основные понятия о сущности здоровья и болезни животных.
- •2. Периоды течения болезни. Терминальные состояния: агония, клиническая и биологическая смерть.
- •3. Классификация болезней. Исходы болезни.
- •4. Понятие о профилактике и принципы лечения.
- •5. Понятие об этиологии. Роль причин и условий в возникновении болезней.
- •6. Внешние и внутренние условия развития болезни.
- •7. Понятие о патогенезе. Главное звено и порочные круги в патогенезе.
- •8. Взаимоотношение местного и общего в патогенезе. Пути распространения болезнетворных агентов в организме.
- •9. Значение вида, породы и возраста животных в патогенезе. Восстановление нарушенных функций.
- •10. Влияние наследственности и конституции животного на развитие патологии.
- •11. Гипотермия. Стадии обморожения.
- •12. Гипертермия. Стадии ожогов.
- •13. Влияние на организм повышенного и пониженного атмосферного давления.
- •14. Повреждающее действие электрического тока. Патологические изменения при его воздействии.
- •15. Влияние на организм инфракрасного, ультрафиолетового излучения.
- •16. Патогенное действие на организм ионизирующего излучения.
- •17. Болезнетворное воздействие на организм механических факторов.
- •18. Повреждающее действие звуковых волн.
- •19. Болезнетворное действие на организм химических факторов.
- •20. Вредоносное действие на организм биологических факторов.
- •21. Барьерные структуры и неспецифические факторы защиты организма.
- •22. Иммунологическая реактивность организма.
- •23. Центральные органы иммунной системы.
- •24. Периферические органы иммунной системы.
- •25. Общая характеристика антигенов и антител.
- •26. Иммунологическая толерантность и рантинг.
- •27. Особенности действия патогенных факторов на клетку.
- •28. Структурно-функциональные нарушения субклеточных образований.
- •29. Апоптоз, его влияние на развитие патологии.
- •30. Общие реакции организма на повреждения клеток.
- •32. Внешние признаки и последствия артериальной и венозной гиперемии.
- •33. Виды местной анемии в зависимости от механизмов развития. Последствия для организма.
- •34. Этиология, патогенез, последствия стаза.
- •35. Виды и исход инфарктов.
- •37. Нарушение микроциркуляции
- •38. Патогенез тромб образования. Виды тромбов. Исход и значение.
- •39. Виды эмболий. Исход.
- •40. Этиология воспаления, внешний вид, признаки, медиаторы.
- •41. Патогенез воспаления.
- •42. Физико-химические изменения при воспалении. Воспаление и реактивность организма. Пат.Изменения в сосудистой системе при воспалении.
- •43. Воспаление и роль эндокринной и нервной системы.
- •44. Классификация и исход воспаления. Значение воспаления для организма.
- •45. Понятие, этиология, патогенез лихорадки.
- •46. Стадии лихорадки. Функционирование органов и систем животного организма при лихорадке.
- •47. Классификация лихорадок. Значение
- •50. Нарушение водного обмена
- •51. Виды и исход отеков.
- •52. Нарушение минерального обмена. Гиперкальциемия, гипокальциемия.
- •53. Гипофосфатемия, гиперфосфатемия. Деминерализация костей и зубов. Рахит. Остеомаляция. Остеопороз. Избыточное отложение фосфора, кальция в костях и мягких тканях.
- •54. Нарушение обмена натрия, хлора, калия. Нарушение обмена микроэлементов.
- •55. Нарушение обмена углеводов. Этиология и патогенез сахарного диабета.
- •56. Нарушение белкового обмена.
- •57. Нарушение липидного обмена. Жировая инфильтрация. Ожирение.
- •58. Кетоз. Этиология и патогенез.
- •59. Патогенез гчнт.
- •60. Патогенез гчзт. Местные тканевые изменения.
- •61. Изменения общего объема крови, последствия для организма.
- •62. Эритроцитоз и эритропения. Этиология и патогенез.
- •63. Виды анемий. Этиология и патогенез.
- •64. Лейкоцитоз и лейкопения. Причины возникновения.
- •65. Виды и характеристика лейкозов.
- •66. Нарушения свертывания крови.
- •67. Сердечная недостаточность кровообращения.
- •69. Аритмии из-за нарушения автоматизма и возбудимости.
- •70. Аритмии из-за нарушения функции проводимости и сократимости.
- •71. Сосудистая недостаточность кровообращения.
- •72. Нарушения внешнего дыхания.
- •73. Нарушение внутреннего дыхания.
- •74. Нарушения аппетита и жажды. Нарушения пищеварения в полости рта. Нарушение функции пищевода.
- •75. Нарушение кишечного пищеварения. Этиология и патогенез дисбактериоза.
- •76. Этиология и патогенез нарушения пищеварения в преджелудках жвачных. Нарушения функций желудка.
- •77. Общая этиология и патогенез недостаточности печени. Нарушение обмена веществ при недостаточности печени.
- •78. Желтухи. Этиология и патогенез.
- •79. Этиология и патогенез нарушений основных функций почек. Нарушения диуреза и изменение состава мочи.
- •80. Этиология и патогенез основных заболеваний почек.
- •81. Этиология и патогенез нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы.
- •82. Этиология и патогенез нарушения функций надпочечников и половых желез.
- •83. Этиология и патогенез нарушения функций щитовидной и паращитовидных желез.
- •84. Этиология и патогенез нарушения эндокринной функции поджелудочной железы.
- •85. Общие этиология и патогенез нарушений нервной системы. Нарушения функций нервных клеток и проводников.
- •86. Локомоторные расстройства нервной системы.
- •87. Нарушения чувствительной функции нервной системы.
- •88. Нарушения функций вегетативной нервной системы.
- •89. Неврозы. Этиология и патогенез.
- •3. 27. Иммунокомпетентная система. Генез иммунного ответа.
- •4. Иммунные реакции при гельминтозах.
- •4, Причины аллергии. Общий патогенез аллергических реакций. Краткая характеристика медиаторов аллергии.
- •Толерантность. Реакция «трансплантат против хозяина»
- •8. Характеристика отдельных видов аллергических реакций.
- •14. Воспаление и роль нервной системы. Значение про- и противовоспалительных гормонов в генезе воспаления. ???
- •19. Комплексы изменений при альтерации
- •22. Понятие о патогенезе. Роль этиологического фактора в патогенезе.
- •25. Первичные и вторичные иммунодефицитные состояния
- •26. Типы аллергических реакций
- •26. Нарушение свертываемости крови. Патогенез двс-синдрома.
- •28. Фагоцитарная недостаточность, ее виды
- •29. Характеристика воспалений в зависимости от реактивности организма
- •30. Отличие экссудата от транссудата. Отличия серозного, фибринозного, геморрагического и гнойного экссудата.
52. Нарушение минерального обмена. Гиперкальциемия, гипокальциемия.
Нарушение фосфорно-кальциевого обмена проявляется в форме:
а) изменения содержания кальция и фосфора в крови и моче;
б) деминерализации костей и зубов;
в) избыточного отложения кальция, фосфора в костях и мягких тканях.
Гипокальциемия (понижение содержания кальция в крови). Кальций принимает активное участие в процессах окостенения, участвует в поддержании кислотно-щелочного равновесия организма, в ферментном процессе свертывания крови, влияет на проницаемость клеточных мембран.
В крови кальций присутствует в двух формах — ионизированной (активной) и неионизированной (неактивной), связанной с белками. В условиях ацидоза ионизация кальция увеличивается, при алкалозе — понижается.
Запасы кальция в организме сосредоточены в костной ткани.
Гипокальциемия наблюдается в следующих случаях:
при гипофункции паращитовидной железы. При дефиците паратгормона выведение кальция из костной ткани в кровь приостанавливается;
при гиперсекреции тиреокальцитонина — гормона щитовидной железы, который способствует переходу кальция из крови в костную ткань.
при торможении и замедлении всасывания кальция в стенке тонкого кишечника.
Подобные изменения возможны при:
дефиците витамина D. (Этот витамин повышает активность фермента пируватдекарбоксилазы, которая способствует в кишечной стенке переходу пировиноградной кислоты в лимонную и тем самым создает слабокислую оптимальную среду, необходимую для всасывания кальция.);
гипосекреции паратгормона, действие которого аналогично действию витамина D;
нарушении образования и поступления желчи в кишечник — при поражениях печени, желчных путей, например инфекционной и механической желтухах. В результате затрудняется усвоение жира и жирорастворимого витамина D; нарушается и всасывание кальция;
поступлении с пищей большого количества жира. Жирные кислоты с солями кальция и магния образуют труднорастворимые соединения, всасывание которых через стенку кишечника ограничено.
Стойкая гипокальциемия приводит к изменениям нервно-мышечной возбудимости и сократимости. Это объясняется тем, что ионы кальция являются антагонистами ионов калия, поэтому дефицит кальция может привести к гиперкалиемии. Калий усиливает проводимость нервного импульса в синапсах нервных клеток. Гиперкалиемия приводит к тетании (состояние, характеризующееся повышенной возбудимостью и судорогой мышц). При недостатке кальция тормозится освобождение гормонов из задней доли гипофиза и мозгового слоя надпочечников. Гипокальциемия отягощается в условиях алкалоза, так как при этом снижается процесс ионизации (активации) кальция. Гипокальциемия наблюдается при остеомаляции, рахите. При гипокальциемии уменьшается выведение кальция с мочой (гипокальциурия).
Гиперкальциемия — повышение содержания кальция в сыворотке крови — наблюдается в следующих случаях:
при гиперфункции паращитовидной железы. Под влиянием паратгормона усиливается резорбция костной ткани и кальций выходит в кровь, усиливается всасывание его из кишечника в кровь и реабсорбция из клубочкового фильтрата. В результате возникает гиперкальциемия;
при гипосекреции тиреокальцитонина., В этом случае задерживается переход кальция из крови в костную ткань;
при избытке в организме витамина D. В больших дозах он имитирует эффект паратгормона — мобилизует кальций из костной ткани в кровь, усиливает всасывание кальция в кишечнике;
при явлениях ацидоза возникает относительная гиперкальциемия, так как усиливается ионизация кальция, увеличивается процент активной формы кальция в крови.
Длительная гиперкальциемия может привести к гипокалиемии и снижению нервно-мышечной возбудимости, появлению парезов, параличей.
Увеличение содержания кальция в плазме и интерстициальной жидкости в условиях ацидоза ведет к повышению растворимости фосфорнокислого кальция, выведению его из костей и переходу в кровь и мочу. В таких случаях развивается остеопороз(пористостью костной ткани вследствие вымывания из нее первоначально отложившихся солей кальция и фосфора) .
Гиперкальциемия приводит к повышению содержания кальция в моче. Длительное выделение его с мочой способствует обызвествлению почек, возникновению почечных камней.