136. Расспрос и осмотр больных с сахарным диабетом. Патогенез ведущих симптомов и синдромов.

Сахарный диабет – заболевание, характеризующееся постоянным повышением содержания в крови глюкозы (гипергликемией), проявляющееся глюкозурией, полиурией, полидипсией, нарушениями липидного (гиперлипидемия, дислипидемия), белкового (диспротеинемия) и минерального (например, гипокалиемия) обменов и развитием осложнений. Заболевание возникает вследствие абсолютного или относительного недостатка в организме инсулина.

Формы сахарного диабета

Выделяют две основные формы первичного сахарного диабета.

• I тип – инсулинозависимый сахарный диабет, когда без лечения инсулином у больных прогрессируют расстройства обмена веществ с развитием кетоацидоза и возникновением диабетической комы.

• II тип – инсулиннезависимый сахарный диабет. При II типе кетоацидоз не возникает. Сахарный диабет II типа возможен как у больных с ожирением, так и без него.

Вторичный сахарный диабет наблюдают при воздействии некоторых ЛС (β-адреноблокаторы, мочегонные средства, ГКС) и при других заболеваниях эндокринной системы (болезнь Иценко-Кушинга, феохромоцитома, акромегалия и пр.).

Признак	СД I типа	СД II типа
Начало заболевания (возраст)	Моложе 40 лет	Старше 40 лет
Масса тела	Нормальная или снижена	Ожирение
Течение	С кетоацидозом	Возможна гиперосмолярная кома
Содержание инсулина в плазме крови	Снижен	Повышен
Содержание глюкагона в плазме крови	Высокий	Высокий
Эффект инсулина	+	+
Эффект препаратов сульфонилмочевины	–	+

Этиология и патогенез

Среди предполагаемых этиологических факторов, участвующих в развитии сахарного диабета и влияющих на его течение, отмечают значение вирусной инфекции в возникновении сахарного диабета I типа (например, вирусы Коксаки, эпидемического паротита, кори и пр.). Значение аутоиммунных нарушений в возникновении сахарного диабета, особенно I типа, подтверждено обнаружением антител к антигенам островков поджелудочной железы. Влияние избыточного питания, приводящего к ожирению, убедительно доказано при сахарном диабете II типа.

Сахарный диабет I типа сопровождается снижением секреции инсулина; при сахарном диабете II типа снижена чувствительность рецепторов инсулинозависимых тканей к инсулину, тогда как содержание инсулина в крови даже повышено.

Сахарный диабет I типа часто протекает с повышением содержания антагонистов инсулина: глюкагона, глюкокортикоидов и т.д.

Критерии сахарного диабета

• Гликемия выше 11,1 ммоль/л при наличии клинических симптомов диабета.

• Гликемия натощак выше 7,8 ммоль/л, выявляемая не меньше двух раз.

• Гликемия натощак 7,8 ммоль/л, а через 2 часа после нагрузки 75 г глюкозы выше 11,1 ммоль/л.

Клиника

У больных с первым типом сахарного диабета клиника заболевания начинается бурно яркими проявлениями.

Инсулиновая недостаточность приводит к нарушению процесса окислительного фосфорилирования глюкозы в печени, мышцах и тканях с уменьшением выработки энергии (АТФ) и проявлением общей слабости, гипергликемии и глюкозурии, повышению относительное плотности мочи, а организм с целью выделения избыточной глюкозы начинает разбавлять концентрированную мочу, что приводит к полиурии.

Полиурия приводит к обезвоживанию организма, что проявляется жаждой (полидипсией) и сухостью во рту.

Активируются процессы глюконеогенеза, где в качестве субстратов выступают белки и жиры для последующего высвобождения энергии.

В процессе катаболизма белков и жиров образуются промежуточные вещества (кетоновые тела): бета-оксимасляная, ацетоуксусная кислоты и ацетон, которые в свою очередь приводят к кетоацидозу.

Нарушение белкового обмена проявляется торможением синтеза белка, что клинически выражается в образовании трофических язв, медленном заживлении ран, т.е. нарушениям трофики тканей. Пациент теряет массу тела. Нарушается синтез плазменных белков, в частности иммуноглобулинов, поэтому возникает вторичный иммунодефицит и у таких пациентов очень часто присоединяется вторичная инфекция (например, очаговая пневмония).

У пациентов сладкий пот и понижен иммунитет –> фурункулы…

Нарушение жирового обмена приводит к гиперхолестеринемии –> атеросклероз.

Образуются диабетические микро- и макроангиопатии.

Микроангиопатии: ретинопатия сосудов сетчатки глаза, нефропатия (прогрессирует в хроническую болезнь почек).

Макроангиопатии: поражение коронарных сосудов (ИБС), поражение магистральных сосудов нижних конечностей и аорты.

Нарушение жирового обмена также приводит к нарушению функции нервных клеток и окончаний (диабетическая полинейропатия) – нарушаются все виды чувствительности.

Прогрессирование ангиопатий и полинейропатии –> диабетическая стопа –> сухая гангрена стопы.

При накоплении кетоновых тел в крови может возникнуть грозное осложнение диабета – кетоацидотическая кома.

Общий осмотр

Похудание.

Рубеоз – покраснение кожи лица в области щёк, надбровных дуг, подбородка обусловленные расширением сосудов кожи.

Ксантоз – желтоватая окраска ладоней и подошв, связанная с нарушением процесса перехода в печени каротина в витамин А и накоплением каротина в коже.

Кожные покровы сухие, грубые, шелушатся, со следами расчёсов вследствие кожного зуда.

Возможны фурункулы, экзематозные и язвенные поражения.

В местах инъекции инсулина можно увидеть исчезновение жира (инсулиновая липодистрофия).

При декомпенсированном СД наблюдаются мышечная атрофия и остеопороз.

Слизистые оболочки полости рта и язык сухие. Нередок пародонтоз. Повышен аппетит (булимия).

Лабораторная диагностика

Определение сахара и кетоновых тел в моче, в крови (натощак и в течение дня). Тест на толерантность к глюкозе. Определение гликозилированного гемоглобина в крови.

Течение заболевания

1) Преддиабет. Эта стадия не диагностируется современными методами исследования. В данную группу зачисляют лиц с наследственной предрасположенностью, пациентов, страдающих ожирением, и женщин, родивших ребёнка с массой тела более 4,5 кг.

2) Скрытая форма СД. Выявляется положительной пробой на толерантность к глюкозе.

3) Явный СД.

Осложнения СД

Диабетическая кетоацидотическая кома. Нередко приводит к смерти. Патогенез этой комы связан с ацидозом, обусловленным накоплением кетоновых тел и их токсическим влиянием на ЦНС.

Гипогликемическая кома. Подробнее см. вопрос 135.