81. Клинические синдромы при анафилактическом шоке. Этиология, патогенез, симптоматология, неотложная помощь.

Анафилактический шок – это одна из самых тяжёлых аллергических реакций немедленного типа, развивающаяся в результате повторного контакта с аллергеном и характеризующаяся острым нарушением гемодинамики, приводящим к недостаточности кровообращения и гипоксии всех жизненно важных органов.

Этиология

Анафилактический шок могут вызывать практически все применяемые в настоящее время лекарственные препараты, сыворотки и вакцины, пыльцевые аллергены, пищевые продукты, особенно рыба, молоко, яйцо и др., алкогольные напитки, охлаждение (купанье) при так называемой холодовой аллергии, ужаливания перепончатокрылых (пчёлы, осы, шмели).

Патогенез

Сложный комплекс процессов, протекающих в организме при анафилактическом шоке (а по аналогии и при других видах аллергии гуморального, немедленного типа) подразделяют на три стадии:

1. иммунологическую,

2. патохимическую (биохимическую),

3. патофизиологическую.

Главное в патогенезе шока – это нарушение сосудистой проницаемости и дилатация мелких сосудов. Вследствие этого уменьшается ОЦК и увеличивается объём сосудистого русла –> резкое падение АД.

Клиника

Одни больные успевают только сказать, что «им плохо» или что «всё тело словно обожгло крапивой», после чего теряют сознание. Большинство же больных жалуются на внезапно наступившую слабость, одышку экспираторного типа, сухой кашель, чувство «сдавления грудной клетки», «страх смерти», ринорею, головокружение, снижение зрения, потерю слуха, редчайший кожный зуд или чувство жара во всём теле, озноб, боли в животе, сердце, тошноту, рвоту, позывы на стул и мочеиспускание; после этого, хотя и не всегда, наступает потеря сознания.

Объективно отмечаются тахикардия, нитевидный пульс, низкое или неопределяемое артериальное давление, холодный пот, цианоз или резкая гиперемия кожных покровов (реже их бледность), одышка экспираторного типа. В лёгких выслушиваются сухие хрипы, тоны сердца глухие. Расширение зрачков, судороги, пена у рта, иногда резкий отёк языка с его прикусом, непроизвольная дефекация, отёк лица (типа Квинке), гортани, распространённые высыпания.

Неотложная помощь

Уложить больного, повернуть его голову в сторону и держать нижнюю челюсть во избежание асфиксии рвотными массами. Придать ногам возвышенное положение.

Внутривенно вводят 0,5-1 мл 0,1% раствора адреналина и ГКС.

Обеспечить постоянный доступ к вене, желательно ввести катетер в локтевую вену и внутривенно вводить изотонический раствор хлорида натрия, полиглюкин или реополиглюкин 400 мл.

82. Клинические синдромы при ревматизме. Этиология, патогенез, симптоматология кардита. Научный вклад а.И. Нестерова в отечественную ревматологию.

Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) – системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся в связи с острой инфекцией (β-гемолитическим стрептококком группы А) у предрасположенных лиц, главным образом детей и подростков 7-15 лет.

Этиология – β-гемолитический стрептококк группы А.

Патогенез

В патогенезе ревматизма можно выделить влияние токсических компонентов стрептококка (внеклеточных и внутриклеточных) на ранних этапах развития болезни и иммунопатологические расстройства в последующем. В развитии кардита, хореи наибольшее значение придаётся перекрёстно-реагирующим антителам, которые, образуясь на антигены стрептококка, реагируют и с тканевыми антигенами организма – сарколеммой миокарда, структурными гликопротеинами клапанов сердца, эндотелием и гладкомышечными клетками сосудов, элементами нервной системы. Это явление называется «молекулярной мимикрией» и играет важную роль в развитии аутоиммунитета и иммунокомплексных процессов. В основе тканевых изменений при ревматизме лежит системная дезорганизация соединительной ткани в сочетании со специфическими пролиферативными и неспецифическими экссудативно-пролиферативными реакциями.

Клиника

Особенности клинической картины:

1. Связь с перенесённой острой стрептококковой инфекцией.

2. Наличие «абсолютных признаков ревматизма» – критерии Киселя-Джонса-Нестерова.

3. Склонность к формированию порока сердца.

Ревматический кардит (ревмокардит) – наиболее постоянное органное проявление при ревматизме. Различают миокардит, эндокардит, перикардит и панкардит.

Первичный ревмокардит развивается в первую атаку ревматизма. Возвратный ревмокардит развивается при рецидивах ревматизма.

Миокардит

Жалобы на слабые боли или неприятные ощущения в области сердца, лёгкую одышку при физических нагрузках, реже – сердцебиение и перебои в работе сердца.

Ревматический эндокардит

Достаточно частая и прогностически наиболее неблагоприятная локализация ревматического процесса. Ревматический эндокардит является причиной ревматических пороков сердца. Различают клапанный, хордальный и пристеночный эндокардиты.

Наибольшее значение имеет клапанный эндокардит (вульвит), обычно поверхностный бородавчатый, чаще всего митрального клапана, затем аортального, реже трикуспидального. Вульвит митрального клапана весьма беден симптомами. Его существенным проявлением служит чёткий систолический шум при достаточной звучности тонов сердца и отсутствии признаков выраженного поражения миокарда.

Перикардит

Встречается редко. Сухой перикардит проявляется постоянной болью в области сердца и шумом трения перикарда, выслушиваемого чаще вдоль левого края грудины. Интенсивность шума различная, обычно он определяется в обеих фазах сердечного цикла.

Экссудативный перикардит – по существу дальнейшая стадия сухого перикардита. Первым признаком появления выпота является исчезновение боли в связи с разъединением воспалённых листков перикарда накапливающимся экссудатом. Появляется одышка, усиливающаяся в положении лёжа. Область сердца при большом количестве экссудата несколько выбухает, межреберья сглажены, верхушечный толчок не пальпируется. Сердце значительно увеличивается и принимает форму трапеции. Тоны сердца очень глухие.