46. Клинические синдромы при очаговой пневмонии. Этиология, патогенез, принципы лечения.

Пневмония – это инфекционное воспаление лёгочной паренхимы, а именно части лёгких, локализованной дистально по отношению к конечным бронхиолам, включающей в себя бронхиолы, альвеолярные ходы и альвеолярные мешочки с альвеолами.

Очаговая пневмония (синонимы: бронхопневмония, катаральная пневмония, дольковая пневмония)

Этиология: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella pneumophila, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Moraxella (Branhamella) catarralis, вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы…

Патогенез

При очаговой пневмонии воспалительный процесс захватывает не целую долю, а отдельные дольки или группу долек. Воспалительный экссудат содержит мало фибрина, носит слизисто-гнойный характер. Воспалительный процесс часто начинается с бронхов, поэтому очаговые пневмонии называют бронхопневмониями. Заболевание часто носит вторичный характер, осложняя течение хронических заболеваний бронхолёгочной и сердечно-сосудистой систем.

Жалобы

Кашель вначале сухой, затем влажный. Отделение мокроты слизистого, слизисто-гнойного характера, одышка, лихорадка неправильного типа.

Общий осмотр

У трети больных бледность кожных покровов и цианоз, иногда гиперемия щёк и герпетические высыпания.

Осмотр грудной клетки, перкуссия

Отставание в акте дыхания грудной клетки на стороне поражения и ограничение подвижности нижнего края лёгкого выявляются лишь у трети больных. Укорочение перкуторного звука отмечается у большинства больных.

Аускультация

Наиболее постоянными симптомами при очаговой пневмонии являются аускультативные феномены, а именно: жёсткое дыхание над поражённым участком, характерны влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы на ограниченном участке поражения; в сочетании с влажными хрипами возникают сухие хрипы, указывающие на одновременное поражение бронхиального дерева.

Бронхофония, как правило, усилена.

Принципы лечения

Лечение проводится в стационаре. На первом месте: антибактериальная терапия, которая должна быть этиотропной. На втором месте: симптоматическая, дезинтоксикационная, жаропонижающая, отхаркивающая, иммунокорректирующая терапия.

47. Клинические синдромы при крупозной пневмонии. Этиология, патогенез, принципы лечения.

Крупозная пневмония – инфекционно-аллергическое острое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей лёгкого, в альвеолах выявляется фибринозный экссудат, а на плевре – фибринозные наложения.

Этиология: пневмококки.

Патогенез

Особенностью крупозной пневмонии является гиперэргический характер воспалительной реакции, обусловленный сенсибилизацией к пневмококку.

Заболевание протекает циклически. Клинически синдром воспалительной инфильтрации лёгкого проходит три стадии:

•стадия прилива,

•стадия опеченения (красного и серого),

•стадия разрешения.

Стадия прилива

Воспалительная реакция начинается с альтерации (повреждения) лёгочной ткани под воздействием повреждающих факторов и высвобождения биологически активных веществ – медиаторов воспаления (гистамин, серотонин, брадикинин).

Альвеолы набухают, утолщаются, стенки их становятся менее эластичными, в просвете небольшое количество экссудата, стенки альвеол лишь смочены экссудатом.

Стадия опеченения

Следующим этапом является экссудация.

Вторая стадия синдрома воспалительной инфильтрации – стадия опеченения, когда альвеолы полностью заполнены экссудатом, поражённая лёгочная ткань по плотности приближается к печени.

Стадия разрешения

Этап пролиферации.

Третья стадия воспалительной инфильтрации лёгкого – стадия разрешения, экссудат в альвеолах рассасывается, в альвеолы поступает воздух.

Клиника

Первая стадия (прилива)

Жалобы: сухой кашель, смешанная одышка, высокая температура, потливость, слабость.

Общий осмотр: гиперемия щёк (соответствует стороне поражения), цианоз губ, мочек ушей, раздувание крыльев носа.

Осмотр грудной клетки: отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания, учащение дыхания – тахипноэ.

Пальпация грудной клетки: болезненности нет. Эластичность грудной клетки на стороне поражения несколько снижена, голосовое дрожание незначительно усилено над поражённой долей лёгкого, т.к. лёгочная ткань незначительно уплотнена.

Сравнительная перкуссия выявляет притупление лёгочного звука над поражённой долей лёгкого, т.к. поражённая лёгочная ткань более плотная и звук более тихий, короткий и высокий.

Топографическая перкуссия: незначительное уменьшение подвижности нижнего края лёгкого на стороне поражения.

Аускультация лёгких: дыхание везикулярное, ослабленное, т.к. эластичность альвеолярных стенок уменьшается из-за их воспалительной инфильтрации.

Побочные дыхательные шумы – крепитация «indux», т.к. альвеолы смочены экссудатом.

Бронхофония несколько усилена.

Вторая стадия (опеченения)

Жалобы

Кашель становится влажным, мокроты немного (до 50-100 мл), ржавого цвета (гемосидерин), т.к. эритроциты попадают в просвет альвеол вместе с экссудатом. При реактивном вовлечении плевры в воспалительный процесс появляется жалоба на боль в грудной клетке при дыхании. Боль уменьшается в горизонтальном положении больного на стороне поражения. Усиливается одышка смешанного характера. Сохраняется высокая температура, слабость, потливость.

Осмотр грудной клетки: отставание поражённой стороны в акте дыхания более выраженное. Тахипноэ.

Пальпация грудной клетки: эластичность грудной клетки на стороне поражения снижена. Усиление голосового дрожания над поражённой долей лёгкого.

Сравнительная перкуссия: звук тупой над проекцией поражённого участка лёгочной ткани, т.к. этот участок плотный как печень («опеченение»), но не достигает «бедренной» тупости.

Топографическая перкуссия: ограничение подвижности нижнего края лёгкого на стороне поражения.

Аускультация лёгких: над проекцией воспалённой доли дыхание бронхиальное, т.к. альвеолы полностью заполнены экссудатом, нет условий для образования везикулярного дыхания, а плотная ткань хорошо проводит звук из голосовой щели гортани.

Побочные дыхательные шумы: крепитации нет. Может появиться шум трения плевры, если воспалительный инфильтрат расположен вблизи плевральных листков.

Бронхофония усилена.

Третья стадия (разрешения)

Жалобы: продуктивный кашель со слизисто-гнойной мокротой, одышка уменьшается, температура снижается.

Осмотр грудной клетки, пальпация грудной клетки, перкуссия грудной клетки – как и в первую стадию.

Аускультация: появляется ослабленное везикулярное или тихое бронхиальное дыхание. Возникает крепитация «redux». Одновременно могут быть влажные мелкопузырчатые хрипы. Бронхофония усилена.

Диагностика

ОАК: ускорение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, со сдвигом влево, токсическая зернистость в нейтрофилах.

Анализ мокроты: для второй стадии характерно отделение фибринозной мокроты ржавого цвета, с высоким содержанием лейкоцитов, макрофагов, выявляются пневмококки.

Биохимическое исследование крови: резкий рост С-реактивного белка, диспротеинемия с повышением плазменного фибриногена.

ОАМ: протеинурия, микрогематурия.

Принципы лечения см. вопрос 46.