134. Осмотр и пальпация щитовидной железы.

При осмотре шеи составляют предварительную оценку размеров щитовидной железы. Затем проводится её пальпация.

Существуют два способа пальпации щитовидной железы – сзади и спереди, когда больной запрокидывает голову назад.

При этом определяется увеличение щитовидной железы или одной из долей, что имеет важное значение для постановки диагноза.

При пальпации долей и перешейка щитовидной железы оценивают величину, консистенцию, а также характер (диффузный или узловой) увеличения. Оценивается подвижность железы при глотании, наличие или отсутствие болезненности и пульсации в её области.

5 Степеней увеличения щитовидной железы

I – прощупывается перешеек щитовидной железы.

II – хорошо пальпируются боковые доли, а сама железа становится заметной при глотании.

III – увеличение щитовидной железы отчётливо видно при осмотре («толстая шея»), но не выходит за края «кивательной» мышцы.

IV – выраженный зоб, приводящий к изменению конфигурации шеи.

V – зоб огромных размеров.

135. Синдром гипогликемии. Этиология, патогенез основных симптомов, неотложная помощь.

Гипогликемия – пониженное содержание глюкозы в крови (меньше 3,3 ммоль/л).

Этиология

1. Длительное голодание или недостаточное поступление углеводов с пищей (алиментарная гипогликемия).

2. Нарушение расщепления и всасывания углеводов (заболевания желудка и кишечника).

3. Заболевания печени, сопровождающиеся нарушением синтеза гликогена, уменьшением печёночного депо углеводов и недостаточностью секреции глюкозы печенью (гепатит и цирроз печени, алкогольное поражение печени).

4. Заболевания, связанные с уменьшением секреции таких контринсулярных гормонов, как СТГ, АКТГ, кортизол, глюкагон, тироксин.

5. Передозировка или неоправданное назначение больших доз инсулина и пероральных противодиабетических препаратов, например, препаратов сульфонилмочевины.

6. Избыток инсулина. Наиболее тяжёлые гипогликемии (за исключением случаев передозировки экзогенного инсулина) наблюдаются при органическом гиперинсулинизме вследствие инсулиномы (гормонально активная опухоль, развивающаяся из В-клеток, продуцирующая избыточное количество инсулина) или гиперплазии В-клеток.

Патогенез и клиника

В патогенезе гипогликемической комы основное значение имеет снижение утилизации глюкозы нейронами головного мозга, что сопровождается не только функциональными, но и структурными изменениями вплоть до отёка и некроза отдельных участков мозга. Гипогликемическая кома развивается остро. Вначале появляется утомляемость, затем нарастает мышечная слабость, снижается АД, появляется бледность кожных покровов, головокружение, беспокойство, чувство голода, холодный пот, дрожание, тремор пальцев рук, парестезии, сердцебиения, иногда рвота. Позднее развивается дезориентация, «бравада», агрессивность, немотивированные поступки, негативизм. Иногда возникают галлюцинации, страхи, расстройства глотания, зрения и речи.

Усиливается дрожь и двигательное возбуждение, появляются клонические и тонические судороги. Развивается оглушённость, быстро переходящая в глубокий ступор. Дыхание становится поверхностным, АД продолжает снижаться, нарастает брадикардия, мышечная атония, гипо- и арефлексия. Эти симптомы свидетельствуют о нарушении мезенцефальных отделов мозга и глубоком торможении коры головного мозга. Гипогликемическая кома может осложниться нарушением мозгового кровообращения, инсультом, гемиплегией, инфарктом миокарда.

Неотложная помощь

Для выведения больного из гипогликемической комы прибегают к внутривенному струйному введению 40% раствора глюкозы, подкожному введению 0,1% раствора адреналина гидрохлорида.