70. Ибс. Острый коронарный синдром, симптоматология, экг, принципы неотложной терапии.
В течение многих лет нестабильную стенокардию (НС) считали «промежуточным синдромом» между стабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда (ИМ). Однако в последние годы было показано, что НС и ИМ, несмотря на различия в их клинических проявлениях, являются следствиями одного и того же патофизиологического процесса, а именно разрыва или эрозии атеросклеротической бляшки в сочетании с присоединяющимся тромбозом и эмболией более дистально расположенных участков сосудистого русла. В связи с этим НС и развивающийся ИМ в настоящее время объединяют термином острый коронарный синдром (ОКС).
ОКС – предварительный диагноз, позволяющий врачу определить неотложные лечебные мероприятия.
Подъём сегмента SТ отсутствует примерно у 50% больных, экстренно госпитализируемых с подозрением на ОКС. Риск смерти в ближайшие дни от возникновения ОКС без подъёма сегмента ST составляет примерно 50%.
Инфаркт миокарда – острая болезнь, обусловленная развитием одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной недостаточностью коронарного кровотока; важнейшая клиническая форма ИБС.
Клиническая картина
1. Прединфарктное состояние.
2. Острейший период – время острой ишемии миокарда (первые 2 часа).
3. Острый период – формирование очага некроза (до 10-го дня от начала заболевания).
4. Подострый период – формирование рубца (продолжается от 4 до 8 недель).
5. Послеинфарктный период – адаптация миокарда к новым условиям функционирования – (постинфарктный кардиосклероз).
Прединфарктное состояние
Отражает ухудшение коронарного кровообращения. Проявляется изменением характера болевого приступа, их учащением, усилением, появлением стенокардии покоя, требуется дополнительный приём нитроглицерина. Продолжительность: 1 день – 4 недели. На ЭКГ – отсутствие очагового поражения миокарда.
Острейший и острый период ИМ
Боль – наиболее яркий и постоянный симптом ИМ. Боль при ИМ отличается от таковой при стенокардии своей интенсивностью и продолжительностью – status anginosus. Боль может быть давящей, сжимающей, режущей, жгучей, разрывающей; локализуется за грудиной, иррадиирует в левое плечо, руку. Больные возбуждены, нередко испытывают страх смерти. В отличие от приступа стенокардии боль при ИМ не купируется нитроглицерином, а иногда и наркотиками. Боль при ИМ, как правило, имеет волнообразный характер: то усиливается, то ослабевает, она продолжается несколько часов и даже суток.
При объективном обследовании больного отмечается бледность кожных покровов, цианоз губ, повышается потливость. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается сначала брадикардия, которая затем сменяется нормо- или тахикардией. В период болевого приступа АД кратковременно повышается, в последующие дни АД снижается. Границы сердца остаются в пределах нормы.
Аускультативно на верхушке сердца I тон ослаблен. Появление акцента II тона над лёгочной артерией свидетельствует о лёгочной гипертензии. У 30% больных отмечается ритм галопа за счёт усиления физиологического III тона. У части больных выявляется систолический шум – результат дисфункции сосочковых мышц с относительной митральной недостаточностью.
Со стороны других внутренних органов при физикальном обследовании каких-либо изменений не обнаруживается.
К концу 1-х суток у больных с ИМ появляется ряд симптомов, обусловленных распадом мышечных волокон сердца и всасыванием продуктов аутолиза. Это так называемый резорбционно-некротический синдром по А.В. Виноградову.
Лихорадка. Температура повышается до 37-38°С на 2-й, реже 3-й день ИМ и держится на этом уровне 3-7 дней. Появление температурной реакции после ангинозного приступа является важным диагностическим признаком ИМ и всегда должно настораживать врача в отношении развития свежих очаговых изменений в миокарде.
Лейкоцитоз появляется через несколько часов после развития ИМ и сохраняется 3-7 дней.
Изменения СОЭ: в первые дни СОЭ нормальная, на 2-3 сутки повышается; максимальная СОЭ – на 8-12 день болезни. Характерный симптом ИМ – перекрёст между числом лейкоцитов и СОЭ: в конце 1-й – начале 2-й недели болезни лейкоцитоз снижается, а СОЭ возрастает.
Повышение активности ферментов крови: КФК, ЛДГ, ACT, миоглобин, тропонин Т.
ЭКГ при ИМ
Подъём сегмента ST вверх и формирование монофазной кривой по типу «кошачьей спинки» – признак повреждения миокарда в острейший период. Отрицательный зубец Т – (может быть единственным признаком мелкоочагового ИМ) – признак ишемии миокарда. Главным ЭКГ-признаком острой стадии ИМ является появление широкого и глубокого зубца Q (признак некроза).
Острая стадия ИМ характеризуется: быстрым, в течение 1-2-х суток, формированием патологического зубца Q или комплекса QS, смещением сегмента ST выше изоэлектрической линии и сливающегося с ним вначале положительного, а затем отрицательного зубца Т.
Через несколько дней сегмент ST начинает снижаться и приближается к изоэлектрической линии. На 2-3 неделе заболевания ST становится изоэлектрическим, отрицательный коронарный Т углубляется и становится симметрично заострённым.
В подострой стадии регистрируется патологический зубец Q, отрицательный коронарный зубец Т, амплитуда которого с 20-25-го дня ИМ постепенно уменьшается. Сегмент ST на изолинии.
Рубцовая стадия ИМ характеризуется сохранением в течение всей жизни больного патологического зубца Q.
Лечение ИМ
1. Экстренная госпитализация в блок интенсивной терапии.
2. Купирование болевого приступа нитроглицерином с наркотическими анальгетиками, наркоз смесью закиси азота и О2, нейролептанальгезия.
3. Антикоагулянтная терапия: гепарин, аспирин.
4. Тромболитическая терапия: стрептокиназа, альтеплаза (актилизе).
5. Профилактика нарушений ритма: лидокаин.
6. Ограничение очага некроза: антиоксиданты, кардиометаболики.
7. Коронарные средства: β-адреноблокаторы, нитраты.