IX. Заключение

Специфические антитела, реагирующие с поверхностными антигенами вируса гриппа, способны ингибировать инфекцию и предотвращать заболевание, если заражение все же произошло. В частности, соответствующие титры антител, направленных против НА, обеспечивают эффективную защиту от гриппа, но антитела к NA также могут изменять течение заболевания и играть специфическую роль в предотвращении распространения вируса. К несчастью, эти иммунные механизмы «опрокидываются» уникальной способностью вирусов гриппа к периодически происходящим значительным антигенным изменениям и в меньшей степени подвергаются менее значительным изменениям в антигенной структуре. Хотя вероятно, что иммунитет против гриппа отражает события, имеющие место на поверхности дыхательного эпителия, относительный вклад секреторных и сывороточных антител полностью не определен. Наконец, остается неясной роль иммунных механизмов в выздоровлении от инфекции, в частности воздействие клеточного иммунитета на выздоровление , и патогенез.

ЛИТЕРАТУРА

Alford R. H., Kasel J. A., Gerone P. L, Knight V. Ргос. Soc. exp. Biol., 1966,

v. 122, р. 800. Andrews В. Е., Beare A. S., McDonald J. С, Zuckerman A. J., Tyrret D. A. J.

Brit. med. J., 1966

Грипп у человека

Р. Г. ДУГЛАС (R. G. DOUGLAS)

ВВЕДЕНИЕ

Задачей этой главы является описание инфекции, вызываемой вирусом гриппа у человека, так как именно заболеваемость « смертность при этой инфекции делают грипп столь серьезной проблемой для медицины и здравоохранения. Характер этой книги не (позволяет подробно обсудить лечение и дифференциальную диагностику, как это делается в 'медицинских справочниках. Кроме того, экспериментальное заражение добровольцев рассматривается особенно -подробно, поскольку оно дает большую информацию, чем естественная инфекция. Можно надеяться, что эти данные будут приложимы и к естественной инфекции. Наконец, обширный материал, имеющий отношение ж вопросу — продукция антител, методы диагностики и роль клетки-хозяина в эпидемиологии гриппа — подробно обсуждаются в других главах и здесь будет затронут лишь кратко.

II. ЕСТЕСТВЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ, ВЫЗЫВАЕМАЯ ВИРУСОМ ГРИППА У ЧЕЛОВЕКА

А. НЕОСЛОЖНЕННЫЙ ГРИПП

1. Патология и патогенез

Механизм передачи инфекции обсуждается в гл. 15. Вирус гриппа оседает на слизистой оболочке, выстилающей дыхательные пути, или непосредственно в альвеолах. В первом случае он входит в контакт с муконротеидяыми рецепторами, надобными рецепторам, образуемым N-ацетшшейраминоъой кислотой на эритроцитах и клетках эпителия дыхательных путей. Связывание вируса слизью защищает клетки эпителия от инфекции. Однако вирус, вероятно, может нарушить эту

связь с .помощью нейраминидазы, при этом уменьшается вязкость слизи. Локально экокретируемые специфические igA-антитела и неопецифические ингибиторы репликации вируса осуществляют свое действие до (прикрепления вируса к клетке. Если ни один из этих механизмов не помешает вирусу, он прикрепляется к поверхности клетки дыхательного эпителия, и начинается внутриклеточный цикл репликации.

Большая часть данных, касающихся патологии гриппа, была получена ,при изучении летальных случаев. Однако мазки со слизистой оболочки носа и биопсию трахеи изучали и при неосложненных случаях (Mulder, Hers, 1972). Предполагают, что процесс инфекции протекает в основном в клетках цилиндрического реснитчатого эпителия. Первым признаком является утрата этими клетками продолговатой формы. Они округляются и набухают, ядро сморщивается, делается пикнотическим, фрапментируется. Может иметь место вакуолизация цитоплазмы. По мере разрушения ядра в цитоплазме появляются тельца-включения, реснички исчезают. Иммунофлюоресценция с антителами против вируса гриппа выявляет яркое окрашивание в основном в цитоплазме эпителиальных клеток, принадлежащих главным образом к цилиндрическим реснитчатым (клеткам (Tateno et al., 1966).

Изучение трахеи и бронхов в летальных случаях выявляет подобную цитопатологию (Mulder, Hers, 1972). Кроме того, обнаруживаются явления (бронхита и трахеита: повышенная проницаемость стенок капилляров, гиперемия, отек, инфильтрация tunica propria и .подслизистого слоя полиморфно-ядерными жлетками. В tunica propria и подслизистом слое зокруг (слизистых желез регулярно обнаруживают и одноядерные (клетки, но клеточная инфильтрация выражена слабо. Наблюдается фагоцитоз дегенерирующих эпителиальных клеток лейкоцитами. Основная мембрана не поражается.