4.Синдром длит. Сдавления тканей.

При сдавлении участка тела больной ощущает выраженный болевой синдром, который вызывает крит. состояние через обострение сердечно-сосудистых заболеваний или развитие психоза. Одновременно теряется часть ОЦК, и возрастает ОПС. Спустя 4-6 часов процессы дистрофии сменяются деструкцией. Развивается эндотоксемия. Ос. Значение придают нарушению сосудистой проницаемостив рез-те чего происходит массивная кровопотеря .которая и является основной причиной смертности. Пропитывание тканей плазмой вызывает их ишемию и компрессию. Повышение свертываемости крови приводит к массивной микротромбоэмболии, периферический коллапс и угнетение работы сердца. Микротромбы приводят к полиорганной недостаточности. Потом наступает острая поч. Недостаточность. Период компрессии. Заканчивается освобождением больного от сдавления. В ряде случаев на пораженную конечность необходимо сразу наложить жгут. Ранний посткомпрессионный период(1-3 нед) За счет масс. Кровопотери развивается шок с клиникой острой ССН. Конечность быстро увеличивается в объеме за счет отека, кожа становится бледной и холодной на ощупь. Пульсация периф. Артерий ослаблена или отсутствует. Активные движения конечности ослаблены или отсутствуют. На коже могут появляться пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. Помощь – по принципам лечения травматич. Шока. Дополнительно водят маннитол для стимуляции диуреза. По показаниям – фасцитомия или ампутация конечности. Промежуточный период. Острая почечная недостаточность(ОПН).После краткого улучшения самочувствия проявляется анурия, олигоурия, боли в пояснице. Место травмы осложняется инфекцией. Помощь – мероприятия, напр. На детоксикацию организма, сохранение жизнеспособности тканей конечности, стимуляция диуреза. Поздний период – (больше трех недель) преобладают местные нарушения в пострадавшей конечности – невриты, атрофия мышц. Олигоурия сменяется полиурией, может развиться сепсис.

5. Современные представления о регенерации костной ткани.

Регенерация бывает репаративной и функциональной. Функциональная регенерация – это естественная замена устаревших клеток на новые. Репаративная регенерация у большинства пострадавших происходит по хондробластическому типу, т. е. через образование хрящевой костной мозоли. В этом процессе -4 фазы. I фаза - катаболизма (до 7-10 дней). Развивается асептическое воспаление окружающих мягких тканей. Массивные кровоизлияния. Нарушается кровообращение в зоне перелома в виде стаза крови. Происходит выброс токсических продуктов в кровь, в окружающих перелом тканях повышается ферментативная активность. В концах отломков кости наблюдается некроз и микроизьеденность поверхности излома, никаких признаков сращения кости еще нет.

II фаза - дифференциации (7-14 день).

Начинается образование и пролиферация клеток первичной фиброзно-хрящевой мозоли: фибробластов, хондробластов, хондроцитов, остеобластов, остеокластов, В хондроидных клетках идет активный процесс биосинтеза макромолекул полимерных углеводов - глюкозамингликанов, в большей степени хондроитинсульфат. В хрящевой ткани его содержится до 70%. Хондроитинсульфат является производным моносахаридов -глюкозамина и галактозамина. Они составляют 90% его углеводных цепей. В межклеточном пространстве идет синтез коллагеновых волокон, формируется метрике будущей костной мозоли. В этой фиброзно-хрящевой мозоли еще нет сосудистого русла, питание клеток идет за счет осмоса из жидкости внесосудистого пространства, которое в зоне перелома в это время в 10 раз больше, чем внутрисосудистое пространство.

III фаза - образования первичной костной мозоли (2-6 неделя).

В хрящевую мозоль из окружающих тканей прорастают капилляры, образуется сосудистая сеть мозоли. В митохондриях хрящевых клеток на молекулах хондроитинсульфата аккумулируются ионы кальция и фосфатов. При активирующем участии цитратсинтетазы и АТФ идет процесс образования фосфата кальция. Молекулы хондроитинсульфата в химической связи с фосфатом кальция выделяются во внеклеточное пространство, где связываются с молекулами коллагена. Важную роль в этом процессе играют ионы магния и кремния, содержание которых в растущей хрящевой ткани очень высоко. В межклеточном пространстве идет рост аморфного фосфата кальция, образуется первичная костная мозоль. Механическая прочность ее недостаточна т.к. еще нет кристаллической структуры кости, недостаточна ее минерализация.

IV фаза - окончательная, минерализации костной мозоли (2-4 месяц).

В первичной костной мозоли во внеклеточном пространстве идет реакция образования комплекса коллагенпирофосфата кальция - хондроитинсульфат. Эти комплексы связываются с фосфолипидами, образуется кристаллический гидроксиапатит. Первичные кристаллы оседают, ориентируясь вокруг коллагеновых волокон так, что их оси образуют угол 41° с осями коллагеновых волокон. Образуются ядра кристаллизации, которые способны извлекать из тканевой жидкости неорганические ионы и, таким образом, увеличиваются в размерах. Происходит первичная минерализация кости. Затем идет образование межкристаллических связей - это вторичная минерализация кости.

Приведенная длительность фаз сращения кости очень условна, варьирует в зависимости от возраста больного, уровня обмена веществ, сопутствующих заболеваний, вида и локализации перелома, его тяжести, от того, как протекает лечение.