Стронгилоидоз

Стронгилоидоз – хронический гельминтоз, не имеющий тенденций к самоизлечению, особенно тяжело протекающий на фоне иммунодефицитных состояний, в том числе ВИЧ-инфекции.

Этиология. Возбудитель стронгилоидоза (Strongyloides stercoralis) –раздельнополые круглые черви, развивающиеся со сменой паразитического и свободноживущего поколений.

Паразитическое поколение – самцы и самки – локализуются в двенадцатиперстной кишке, а при массивной инвазии – во всей тонкой кишке и пилорическом отделе желудка. Это мелкие черви длиной 0,7-2,2 мм, шириной 0,03-0,07 мм. Оплодотворенная самка откладывает яйца в слизистую оболочку кишки до 50 штук в сутки, из которых вылупливаются рабдитовидные (неинвазионные) личинки, они выделяются во внешнюю среду, где проходят дальнейшее развитие. Попавшие в почву рабдитовидные личинки созревают и превращаются в раздельнополых червей. Свободноживущие в почве оплодотворенные самки откладывают яйца, из которых вылупливаются рабдитовидные личинки. Часть из них превращается в инвазионные – филяриевидные, другие – вновь дифференцируются в половозрелых червей.

Рабдитовидные личинки могут превращаться в филяриевидные не только в почве, но и в кишечнике хозяина, что обеспечивает аутоинвазию. Это происходит при снижении функции иммунной системы, а также при условиях, создающих возможность личинкам задержаться в просвете кишки более 24 часов (запоры).

Эпидемиология. Источник инвазии – человек, пораженный стронгилоидозом, иногда собаки и кошки. Заражение стронгилоидозом происходит при контакте с почвой, при этом филяриевидные личинки проникают в организм человека через кожные покровы, чаще нижних конечностей. Возможен алиментарный путь инвазии при употреблении загрязненной личинками воды или пищевых продуктов. Повышенному риску заражения подвергаются люди с заболеваниями органов пищеварения, туберкулезом, ВИЧ-инфекцией. Описаны вспышки стронгилоидоза в психиатрических стационарах, специализированных интернатах.

Стронгилоидоз широко распространен в странах с влажным жарким климатом, но встречается и в зонах с умеренным климатом. На территории нашей страны инвазия регистрируется в Ставропольском, Краснодарском краях, центральных районах РФ и др.

Патогенез. Инвазионные личинки проникают в организм человека через кожу или слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и попадают в кровеносные сосуды. Начинается их миграция по кругу кровообращения. В легких личинки паразитируют в бронхиолах, бронхах, откашливаются и с мокротой заглатываются, попадая в желудок, затем в кишечник, где развиваются половозрелые особи, и самка начинает откладывать яйца. Процесс миграции и созревания личинок длится около месяца. Аллергические реакции особенно выражены в период миграции личинок. В тех органах, куда попадают личинки, возникают нарушения микроциркуляции, кровоизлияния, а при хроническом гельминтозе образуются гранулемы. В кишечнике при интенсивной инвазии возникают множественные эрозии, язвенные поражения слизистой оболочки тонкой кишки. У лиц с дефектами иммунной системы, например у инфицированных ВИЧ, личинки мигрируют безудержно в различные внутренние органы, обусловливая тяжесть болезни, а аутоинвазия обеспечивает ее хроническое течение. Продолжительность жизни особи паразита в организме человека составляет несколько месяцев, а при аутоинвазии стронгилоидоз длится 20-30 лет.

Клиническая картина. Стронгилоидоз может протекать в субклинической, легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Субклиническое течение встречается преимущественно в эпидемических очагах.

Ранняя стадия стронгилоидоза обусловлена аллергическими реакциями. У больных появляются лихорадка, зудящие кожные высыпания типа крапивницы, отек лица, миалгии, боли в суставах, астматический кашель, приступы удушья. Рентгенологически выявляют летучие инфильтраты в легких. Ранними признаками инвазии могут быть боль в эпигастрии, тошнота, рвота, диарея, нередко увеличиваются печень, селезенка. У некоторых больных развивается острый аллергический миокардит. В крови выявляются лейкоцитоз и эозинофилия (до 85% и выше), повышение СОЭ.

Хроническая стадия стронгилоидоза характеризуется признаками поражения желудочно-кишечного тракта. Ведущими симптомами являются боли в животе, тошнота, рвота, неустойчивый стул, иногда длительные поносы. Нередко развиваются язвы двенадцатиперстной кишки, проктосигмоидит. Язвенные поражения могут осложняться перфорацией, кровотечением. У лиц с иммунной супрессией возникают миокардит, гепатит, энцефалит, пиелонефрит, наблюдаются поражения роговицы, конъюнктивы. Стронгилоидоз с внекишечными проявлениями, хроническим течением встречается у больных СПИДом. У таких больных стронгилоидоз может быть причиной летального исхода.

Диагностика. В период паразитирования половозрелых особей диагноз основывается на обнаружении личинок гельминтов в фекалиях или дуоденальном содержимом.

В период миграции личинок используют серологические методы диагностики – реакцию энзим-меченных антител (РЭМА) и непрямую реакцию иммунофлюоресценции (НРИФ).

Лечение. Больные стронгилоидозом подлежат лечению в стационаре. Наиболее эффективным препаратом является минтезол (тиабендазол), который назначают из расчета 25 мг/кг массы тела в сутки в 3 приема 2 дня подряд. Могут быть использованы вермокс, альбендазол. В случае рецидива инвазии повторный курс следует проводить не ранее, чем через 1-1,5 мес. Больным назначают десенсибилизирующие средства, при интоксикации проводят инфузионную терапию.

После излечения больные остаются под наблюдением 6-12 мес.

Профилактика – активное выявление и лечение больных стронгилоидозом. Необходимо также осуществлять контроль за охраной окружающей среды от фекального загрязнения.