Цитомегаловирусная инфекция (цмви)

Цитомегаловирусная инфекция – болезнь с преимущественно латентным течением у взрослых, характеризуется трансплацентарной передачей и внутриутробным поражением плода. У ослабленных лиц возможны генерализованные формы болезни с поражением внутренних органов и центральной нервной системы.

Этиология. ЦМВ – герпесвирус (цитомегаловирус) 5-го типа. Повреждающее действие вируса на клетку проявляется образованием гигантских клеток с внутриядерными включениями – цитомегалов, называемых «совиный глаз».

Эпидемиология. Источником инфекции является человек, зараженный ЦМВИ. После первичной инфекции выделение вируса обычно продолжается несколько месяцев, до тех пор, пока не переходит в латентную форму. При врожденных и перинатальных инфекциях вирус непрерывно выделяется 4-8 лет.

Поскольку в подавляющем большинстве случаев ЦМВИ протекает в субклинической форме, то источники инфекции не выявляются, не изолируются и длительное время остаются резервуаром вируса. У инфицированного человека вирус находится в слюне, моче, влагалищном секрете, сперме, грудном молоке, слезах, крови и многих внутренних органах.

Механизм передачи ЦМВИ контактный, а пути передачи такие же, как при простом герпесе. Передача ЦМВИ от матери к плоду реализуется чаще, чем других вирусов. Врожденная ЦМВИ встречается у 1% новорожденных.

Серьезная проблема – заражение ЦМВИ реципиентов крови. В нашей стране доноры пока не обследуются на ЦМВИ. В то же время известно, что при переливании крови от серопозитивных доноров заражается от 15 до 40% детей и 2-3% взрослых. Еще более сложные проблемы связаны с трансплантацией органов, поскольку фактором передачи инфекции может быть не только перелитая кровь, но и пересаженный орган. Так, например, при трансплантации костного мозга ЦМВ заражается 5% реципиентов.

Установлено, что основными факторами, обеспечивающими заражение, являются низкий уровень жизни, гигиенических навыков и особенно – скученность. Различные детские учреждения, школы способствуют распространению инфекции. (ЦМВ был выделен с поверхности пластмассовых игрушек, которые дети брали в рот).

Патогенез. Различают ЦМВИ приобретенную (первичную и вторичную) и врожденную, патогенез которых изучен недостаточно.

Входными воротами для первичной инфекции являются слизистые оболочки полости рта, желудочно-кишечного тракта, половых органов. Размножение вируса происходит в лейкоцитах, фагоцитах. У иммунокомпетентных лиц вирусемия, как правило, не приводит к развитию манифестных форм болезни, но ЦМВ остается в состоянии латенции в лимфоидных органах. Вирус имеет выраженный тропизм к эпителию слюнных желез и почек, где сохраняется в неактивном состоянии и выделяется со слюной и мочой.

Клетки, инфицированные ЦМВ, видоизменяются. Характерный патоморфологический признак – гигантские клетки, обнаруживаемые в различных тканях, слюне, мокроте, осадке мочи, цереброспинальной жидкости.

ЦМВИ – заболевание, опосредованное иммунной системой. При иммуносупрессии возникают клинические синдромы, локализация, тяжесть, распространение которых зависит от иммунного ответа организма на вирус. При тяжелой иммуносупрессии развиваются генерализованные формы инфекции с нередким неблагоприятным исходом.

Клиника. Приобретенная первичная инфекция у подавляющего большинства (более 90%) детей и взрослых протекает латентно. И только у небольшой части инфицированных возникают клинические симптомы: сиалоаденит – увеличение слюнных желез (чаще углочелюстных) и мононуклеозоподобный синдром.

Мононулеозоподобный синдром характеризуется умеренной лихорадкой, недомоганием, гепатоспленомегалией, редко наблюдается тонзиллит. При исследовании периферической крови обнаруживают лимфоцитоз и многочисленные атипичные мононуклеары. От инфекционного мононуклеоза, вызванного ВЭБ, болезнь отличается отсутствием генерализованной лимфаденопатии, яркого тонзиллита, отрицательными реакциями гетероагглютинации (Пауля-Буннеля, Гоффа-Бауера).

Иногда первичная инфекция может принять волнообразное течение, когда периоды ремиссии сменяются клиническими проявлениями со стороны каких-либо органов и систем. Больные с наследственным иммунодефицитом, принимающие иммунодепрессанты, ВИЧ-инфицированные в стадии СПИДа подвергаются более высокому риску развития висцеральных и диссеминированных форм ЦМВИ. По мере прогрессирования иммунодефицита утяжеляются поражения, вызванные ЦМВ. Возникают пневмония, поражение печени, желудочно-кишечного тракта. Поражение глаза (ретинит) ЦМВИ приводит к слепоте, что нередко наблюдается у больных СПИДом.

Часто вовлекается в процесс нервная система. Наряду с тяжелыми энцефалитами развиваются вялотекущие энцефалопатии, заканчивающиеся слабоумием. Описаны периферические нейропатии. Кроме того, ЦМВИ может сопровождаться васкулитом, тромбоцитопенией и другими симптомами.

Врожденная инфекция на ранних стадиях развития плода приводит к уродствам и нередко к гибели плода или новорожденного. Заражение на поздних сроках не нарушает строение органов и проявляется в постнатальном периоде в виде желтухи, гепатоспленомегалии, тромбоцитопенической пурпуры, поражения центральной нервной системы и легких. Характерный клинический признак цитомегалии – геморрагический синдром. Обычно уже в первые часы или в течение первых суток после рождения у ребенка на лице, туловище, конечностях появляется множественная петехиальная сыпь, кровоизлияния в кожу, в слизистые оболочки, кровотечение из пупка, кровь в стуле. Геморрагический синдром через 8-10 дней бесследно проходит и может снова возникнуть через несколько недель. У некоторых детей с первых дней жизни возникает желтуха, развиваются пневмония, дыхательная недостаточность, поражаются почки. При врожденной ЦМВИ отмечаются хориоретиниты, катаракта, атрофия зрительного нерва, заканчивающаяся развитием полной слепоты.

Диагностика. Наиболее простой и доступный метод – цитологическое исследование осадков мочи, слюны, мокроты, спинномозговой жидкости и других биосубстратов. При микроскопировании мазков после специальной обработки обнаруживаются крупные клетки округлой и овальной формы с ядерным включением, окруженным светлым ободком.

Специфическими являются методы выделения вируса, молекулярной гибридизации, серологический, основанный на обнаружении антител класса IgG (свидетельствующих об инфицированности) и IgM (свидетельствующих об активации инфекции).

Лечение. Из имеющихся противовирусных препаратов активны в отношении ЦМВ фоскарнет в дозе 60-90 мг/кг массы тела и ганцикловир в дозе 5-10 мг/кг массы тела. Этиотропная терапия сочетается с иммуномодулирующей (см. «Простой герпес»).

При ЦМВИ у беременных основная задача – предупредить активацию вируса. Проводят общеукрепляющую, витаминотерапию. Может быть использован иммуноглобулин по 6-12 мл с интервалом 2-3 нед. в течение первых 3 мес. беременности.

Прогноз при генерализованной цитомегалии, особенно врожденной, протекающей с поражением ЦНС, чрезвычайно серьезный. У больных СПИДом цитомегаловирусный менингоэнцефалит может быть одной из причин смерти.

Профилактика. Вакцины для специфической профилактики ЦМВИ активно разрабатываются. До внедрения вакцинопрофилактики в практику необходимы те же мероприятия, что и при вирусном гепатите В, простом герпесе. Необходимо оберегать беременных от контактов с детьми, больными врожденной ЦМВИ, так как они выделяют вирус во внешнюю среду до 5 лет. В случае рождения женщиной ребенка с ЦМВИ следующую беременность следует рекомендовать не ранее, чем через 2 года (срок персистенции вируса при локализованной приобретенной ЦМВИ).