- •2. Несахарный диабет. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Осложнения. Прогноз. Лечение.
- •3. Коронарные средства, классификация, принципы назначения, возможные осложнения.
- •4. Медицина катастроф. Ее определение и содержание.
- •Инфаркт миокарда. Этиология. Патогенез. Клиника. Формы. Лабораторная диагностика.
- •Диабетический гломерулосклероз. Синдром Киммельстиля-Вильсона. Патогенез. Клиника. Прогноз. Лечение.
- •3. Диетическое лечение язвенной болезни. Лечение язвенной болезни мин водами.
- •4.Профилактика острой лучевой болезни. Радиопротекторы и механизмы их действия.
- •Болезнь Верльгофа. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальная диагностика. Лечение. Неотложная помощь при кровотечениях.
- •Отравления снотворными и наркотическими средствами. Клиника. Дифференциальная диагностика. Неотложная помощь.
- •4.Ожоговый шок. Клиника. Критерии прогноза.
- •Инфекционный эндокардит. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальная диагностика. Осложнения.
- •Хроническая недостаточность коры надпочечников. Этиология. Патогенез. Клиника. Классификация. Осложнение. Лечение
- •Показания и противопоказания для санаторно-курортного лечения больных с заболеваниями суставов. Использование грязей в комплексной терапии болезней суставов.
- •4.Начальный период острой лучевой болезни. Клиника. Принципы диагностики. Лечение.
- •Плевропневмония (крупозная пневмония). Этиология. Патогенез. Клиника. Осложнения. Лечение
- •2.Гиперинсулинизм. Этиология. Классификация. Диагностика. Лечение.
- •Неотложная помощь при суправентрикулярной тахикардии. Показания к эит.
- •Классификация острой лучевой болезни. Критерии классификации.
- •Хронический бронхит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика
- •Хронический пиелонефрит (п). Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Осложнения. Лечение.
- •Современные неинвазивные методы инструментальной диагностики ибс.
- •Хроническая лучевая болезнь (хлб). Этиология. Патогенез. Клиника.
- •1. Экссудативный плеврит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение
- •3.Медико-социальная экспертиза(мсэк)при гипертонической болезни.
- •4.Неотложная помощь при синдроме длительного сдавления в очаге поражения.
- •1. Некоронарогенные заболевания миокарда. Дистрофии миокарда. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Осложнения. Лечение.
- •3.Гельминтозы. Трихоцефалез.Дифилоботриоз. Эпидемиология. Клиника. Характеристика периферической крови. Лечение.
- •1. Блокады сердца. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Неотложная помощь. Показания к использованию кардиостимуляторов. Синоатриальная блокада
- •2.Вибрационная болезнь. Этиология. Патогенез. Клиника. Принципы диагностики. Осложнения. Профилактика. Лечение.
- •3. Узловые заболевания щитовидной железы. Рак щитовидной железы.
- •4.Терапевтическая помощь при шоке и коллапсе на этапах медицинской эвакуации.
- •2.Гипотиреоз (г). Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Осложнения. Лечение.
- •4. Ранний постконтузионный синдром. Клинические проявления.
- •1. Ишемическая болезнь сердца. Этиология. Понятия о факторах риска ибс. Патогенез. Классификация. Пути профилактики.
- •3. Неотложная терапия приступа бронхиальной астмы.
- •4. Поздний постконтузионный синдром. Этиология. Клинические проявления.
- •1. Острые инфекционные деструкции легких. Формы. Этиология. Патогенез. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Осложнения. Лечение.
- •2. Печеночная кома. Этиология. Патогенез. Клиника. Неотложная помощь.
- •3. Противорецидивное лечение хронической ревматической болезни. Диспансеризация.
- •4. Структура пораженных при аварии на атомных объектах.
- •1. Диффузный токсический зоб. Этиология. Клиника. Лабораторно-инструментальная диагностика. Осложнения. Лечение. Показания к оперативному лечению.
- •2. Аневризма аорты. Этиология. Патогенез. Клиника. Расслаивающая аневризма. Диагностика. Лечение.
- •3. Аскаридоз. Этиология. Патогенез. Диагностика. Осложнения. Профилактика. Лечение.
- •1. Мочекаменная болезнь. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Осложнения. Почечная колика. Лечение. Профилактика.
- •3. Хронический лимфолейкоз. Этиология. Клиника. Лабораторная диагностика. Осложнения. Прогноз. Лечение.
- •4. Первичная ожоговая пневмония. Критерии диагностики. Прогноз.
- •2. Рак печени. Этиология. Классификация. Клиника. Лабораторно- инструментальная диагностика. Лечение.
- •1. Диссеминированная системная красная волчанка. Этиология. Патогенез. Клиника. Лабораторная диагностика. Течение. Прогноз. Лечение.
- •3.Гипогликемическая кома. Этиология. Клиника. Диагностика. Прогноз. Неотложная помощь.
- •4. Ожоговая болезнь. Определение. Осложнения. Стадии болезни.
- •4.Период ожоговой токсемии. Характеристика. Прогноз.
- •1.Симптоматические артериальные гипертензии Классификация. Дифференциальная диагностика. Принципы терапии.
- •2.Рак легкого Этиология. Классификация. Особенности метастазирования. Синдром средней доли. Клиника. Осложнения. Прогноз. Лечение.
- •Хроническая сердечная недостаточность Этиология. Классификация. Патогенез. Клиника. Лечение. Профилактика.
- •2.Синдром Иценко-Кушинга Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Прогноз. Лечение.
- •3. Курортная терапия в пульмонологии
- •1. Язвенная болезнь. Этиология. Патогенез. Клиника. Классификация. Лабораторно-инструментальная диагностика. Осложнения. Лечение. Показания к хирургическому лечению.
- •2. Атеросклероз. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Лабораторная и инструментальная диагностика. Лечение. Прогноз.
- •3. Легочное кровотечение. Этиология. Клиника. Неотложная помощь.
- •4. Терапевтическая помощь на этапах медицинской эвакуации при коллапсе и шоке.
- •Перикардиты. Этиология. Классификация. Патогенез. Клиника. Диагностика. Сдавливающий (констриктивный) перикардит. Лечение.
- •2. Хронический панкреатит. Этиология. Патогенез. Клиника. Прогноз. Лечение.
- •3. Диабетическая кома. Этиология. Патогенез. Принципы терапии. Прогноз.
- •4. Роль терапевта в лечение ожоговой болезни.
- •2. Рак поджелудочной железы. Этиология. Патогенез. Клиника. Лабораторно-инструментальная диагностика. Прогноз. Лечение.
- •3. Хроническая почечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Диагностика. Прогноз. Лечение.
- •4. Неотложная помощь при инфаркте миокарда в очаге поражения.
- •1. Ревматоидный артрит. Этиология. Патогенез. Клинические варианты течения. Диагностика. Прогноз. Лечение.
- •Критерии диагноза ревматоидного артрита.
- •2. Коарктация аорты. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Осложнения. Лечение.
- •1. Митральный стеноз. Этиология. Клиника. Диагностика. Осложнения. Лечение.
- •2.Острый миелоидный лейкоз. Этиология. Патогенез. Клиника. Лабораторная диагностика. Осложнения. Прогноз. Лечение.
- •3. Бронхопневмония (очаговая пневмония). Этиология. Клиника. Диагностика. Осложнения. Лечение.
- •1. Сахарный диабет. Этиология. Патогенез. Классификация. Ранняя диагностика. Дифференциальная диагностика сд I типа и сд II типа.
- •Лимфогранулематоз.Этиология.Клиника. Лабораторная диагностика.Прогноз. Осложнения. Лечение.
- •2.Ожирение. Этиология. Классификация. Клиника. Синдром Пиквика. Профилактика. Осложнения. Лечение.
- •2.Пневмокониозы. Этиология. Классификация. Клиника. Профилактика.Лечение.
- •4.Виды помощи на этапах медицинской эвакуации
- •1.Узелковый периартериит. Этиология. Клинические формы. Диагностика. Прогноз. Лечение.
- •3. Неотложная помощь при пароксизме тахисистолической формы мерцательной аритмии. Показания к эит.
- •4. Неотложная помощь при раннем постконтузионном синдроме.
- •1.Бронхиальная астма. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Принципы терапии.
- •2. Гастриты. Этиология. Патогенез. Клиника. Классификация. Осложнения. Профилактика. Лечение диетические и медикаментозное.
- •4. Тиреотоксическая миокардиодострофия. Определение. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •3. Синдром преждевременного возбуждения желудочков (синдром wpw). Клинические проявления. Диагностика. Лечение.
- •4.Оказание помощи при отравлениях фосфорорганическими соединениями
- •1. Острый диффузный гломерулонефрит. Этиология. Патогенез. Клиника. Лабораторная диагностика. Осложнения. Прогноз. Лечение.
- •2. Стеноз устья аорты. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Прогноз. Лечение.
- •3. Хронический холецистит. Этиология. Диагностика. Профилактика. Лечение.
- •4.Заболевания легких у раненых огнестрельным оружием.
- •1. Соединительнотканные дисплазии сердца. Пролапс митрального клапана. Ложные хорды. Прогноз. Лечение.
- •2. Рак желудка. Этиология. Классификация. Клиника. Ранняя диагностика. Пути метастазирования. Профилактика. Лечение.
- •3. Висцеральный сифилис. Сифилитический мезаортит. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы терапии. Осложнения.
- •Неотложная терапевтическая помощь при токсическом отеке легких.
- •1. Недостаточность аортального клапана. Этиология. Патогенез. Клиника. Инструментальная диагностика. Осложнения. Лечение.
- •2. Миеломная болезнь (болезнь Рустицкого-Калера). Этиология. Клиника. Лабораторная характеристика. Диагностика. Прогноз. Осложнения. Лечение.
- •3. Желчнокаменная болезнь. Этиология. Патогенез. Клиника. Осложнения. Лечение.
- •4. Патология внутренних органов у раненных огнестрельным оружием.
- •1. Циррозы печени. Этиология. Классификация. Клиника. Прогноз. Осложнение. Лечение.
- •2. Дефект межжелудочковой перегородки. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Прогноз. Лечение.
- •3. Диабетические макро- и микроангиопатии. Понятие. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •4. Особенности острой лучевой болезни при нейтронном облучении
- •1. Миокардиты неревматической этиологии. Классификация. Клиника. Диагностика. Прогноз. Лечение.
- •3. Хронический миелолейкоз. Этиология. Патогенез. Клиника. Лабораторная диагностика. Прогноз. Лечение.
- •Хронические пылевые бронхиты. Этиология. Клиника. Диагностика. Прогноз. Профилактика. Лечение. Экспертиза. Трудоспособности.
- •Неотложные состояния у пострадавших терапевтического профиля.
- •1. Нейроциркуляторные дистонии (нцд). Этиология. Классификация. Клиника. Диагностика. Профилактика. Лечение.
- •2. Хронические колиты. Этиология. Классиф-я. Клиника. Осложнения. Профилакика. Лечение.
- •3. Хронические интоксикации бензолом и его гомологами. Этиология. Патогенез. Клиника. Лаб-я диагн-ка. Лечение.
- •4. Неотложная помощь при судорожном синдроме.
- •1. Хроническая ревматическая болезнь сердца. Ревмокардит. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •2. Нефротический синдром. Этиология. Клиника. Прогноз. Лечение.
- •Экстрасистолия. Этиология. Клиническая картина. Диагностика. Прогностическое значение желудочковой экстрасистолии. Лечение.
- •4. Лечение постконтузионного синдрома.
- •1. Дилатационная кардиомиопатия. Этиология. Клиника. Дифференциальный диагноз с ишемической болезнью сердца. Лечение.
- •2. Гипопаратиреоз. Этиология. Клиническая картина. Диагностика. Лечение.
- •3. Жировая дистрофия печени. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Лабораторная и инструментальная диагностика. Лечение.
- •4. Хроническая лучевая болезнь. Классиф-я. Профилактика.
- •1. Тромбоэмболия легочной артерии. Предрасполагающие факторы и клинические проявления. Диагностика. Лечение. Профилактика.
- •2. Осложнения раннего периода острого инфаркта миокарда. Неотложная помощь. Ранняя постинфарктная стенокардия, лечение.
- •3. Цинга. Этиология. Клиника. Профилактика. Лечение.
- •1. Постоянная форма мерцательной аритмии. Этиология. Патогенез. Клинические проявления. Экг – признаки. Лечение. Профилактика тромбоэмболических осложнений.
- •2. Легочное сердце. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •2. Острая почечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Клиника. Неотложная помощь.
- •3. Гипо-и авитаминозы витаминов группы в. Клиника. Диагностика. Профилактика. Лечение.
- •4.Организация и задачи военно-полевого терапевтического госпиталя.
- •1. Синдром слабости синусового узла. Причины возникновения. Клинические проявления. Диагностика. Лечение.
- •2. Феохромоцитома. Этиология. Клиника. Диагностика. Прогноз. Лечение.
- •3. Применение глюкокортикостероидов в терапии. Механизм действия. Побочные эффекты и осложнения.
- •4. Синдром длительного сдавления. Характеристика его отдельных периодов.
- •1. Хронический гепатит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Прогноз лечение.
- •2. Алкогольная кардиомиопатия (дистрофия миокарда). Клиника. Диагностика. Лечение.
- •4.Доврачебная помощь в действующей армии.
- •1. Экссудативный перикардит. Этиология. Патогенез. Клиника. Инструментальная диагностика. Осложнения. Прогноз. Лечение
- •2. Первичный гиперпаратиреоз. Этиология. Клиническая картина. Лабораторная диагностика. Лечение. Осложнения.
- •3. Осложнения при лечении антибиотиками. Клинические проявления. Профилактика. Неотложная помощь при пенициллиновом анафилактическом шоке.
- •1. Сухой плеврит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Прогноз. Осложнения. Лечение.
- •Остеоартроз. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •Виды и объем помощи больным острой лучевой болезнью в стадии выздоровления.
- •4.Виды и объем помощи больным острой лучевой болезнью в mпп.
- •1.Бронхоэктатическая болезнь. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Прогноз. Осложнения. Лечение.
- •2.Дистрофия мк при сд. Поражение сердца при сахарном диабете. Патогенез. Формы. Клиника. Профилактика. Лечение.
- •3. Тиреотоксический криз. Неотложная помощь.
- •4. Клиника острой лучевой болезни 3 степени тяжести. Прогноз.
- •1. Первичный альдостеронизм ( синдром Кона). Причины возникновения. Клиническая картина. Диагностика. Оценка ренин-ангиотензин-альдстероновой системы. Лечение.
- •2. Холангиты. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •3. Острая сердечная недостаточность (отек легких). Причины развития. Клиническая картина. Неотложная терапия.
- •4. Первая врачебная помощь в очаге при ядерном взрыве.
1. Первичный альдостеронизм ( синдром Кона). Причины возникновения. Клиническая картина. Диагностика. Оценка ренин-ангиотензин-альдстероновой системы. Лечение.
Надпочечники имеют вес 5-6 г. каждый. 2/3 приходится на кору, 1/3 - мозговой слой. Кора надпочечников вырабатывает 3 группы гормонов: 1.Минералкортикоиды - альдостерон, функция которого - резервация натрия. Вырабатывается в клубочковой зоне. 2. Глюкокортикоиды - кортизол. 3. Надпочечниковые андрогены - дегидрозтиальдостерон - обладает анаболическим свойством. Тестостерон и эстрадиол в малом количестве. Определение: Микроаденома ведет к увеличении продукции альдостерона - симптом Гона (1905 год) - первичный гиперальдостеронизм.
Синдром первичного гиперальдостеронизма описал J. Conn (1955) в связи с альдостеронпродуцирующей аденомой коры надпочечников (альдостеромой), удаление которой привело к полному выздоровлению больной. В настоящее время понятие первичного гиперальдостаронизма объединяет ряд близких по клиническим и биохимическим признакам, но различных по патогенезу заболеваний, в основе которых лежит чрезмерная и независимая от системы ренин-ангиотензин продукция альдостерона корой надпочечников.
Альдестеронпродуцирующая аденома коры надпочечников — альдостерома (синдром Конна).
Причины возникновения(этиопатогенез):
Патогенез:
Повышенная продукция альдостерона ведёт к:
-
гиперкалиурии,
-
гипокалиемии и
Имеет место вакуольная дистрофия эпителия канальцев нефрона в результате гипокалиемии.
-
развитию общего дефицита калия в организме.
В клетках ионы K+ замещаются ионами H+, которые во внеклеточной среде, в свою очередь, замещаются гидрокарбонатами. Развиваются внутриклеточный ацидоз и внеклеточный алкалоз. Дефицит калия в организме является одним из ведущих факторов в патогенезе синдрома Конна. калия -- дистрофические изменения миокарда, нарушение внутрижелудочковой и предсердно-желудочковой проводимости.
4) Альдостерон задерживает натрий. Повышение общего содержания натрия в организме сопровождается задержкой воды, гиперволемией, набуханием стенок и уменьшением просвета сосудов, значительным увеличением периферического сопротивления, что ведёт к стойкой артериальной гипертензии. Повышение АД взывает гипертрофию левого желудочка сердца. Вследствие АГ в различных органах и тканях развивается гиалиноз артериол и артериолосклероз, что существенно отражается на функции почек: снижается их концетрационная способность, возникают полиурия, гипо- и изостенурия
5) Отмечается также повышенная потеря организмом магния. Гипомагниемия наряду с дефицитом калия ведёт к резкому снижению функции тканей и органов, связанных с потреблением энергии. Нарушается синтез макроэргических соединений, требующих высокой концентрации ионов калия и магния в клетках. Повышение АД взывает гипертрофию левого желудочка сердца, дефицит калия -- дистрофические изменения миокарда, нарушение внутрижелудочковой и предсердно-желудочковой проводимости. Вследствие АГ в различных органах и тканях развивается гиалиноз артериол и артериолосклероз, что существенно отражается на функции почек: снижается их концетрационная способность, возникают полиурия, гипо- и изостенурия. Имеет место вакуольная дистрофия эпителия канальцев нефрона в результате гипокалиемии.
Изменения соотношения вне- и внутриклеточного калия, алкалоз, гипомагниемия ведут к дистрофическим изменениям в мышечной и нервной тканях, развивается миастения.
Клиническая карти..
В клиническом течении первичного гиперальдостеронизма различают три основных синдрома:
1) сердечно-сосудистый,
2) нервно-мышечный,
3) почечный.
Сердечно-сосудистый синдром проявляется артериальной гипертензией. Она наблюдается практически у всех больных, как правило, носит постоянный характер и в некоторых случаях может быть единственным клиническим проявлением заболевания. АД может быть очень высоким (до 300/150 мм рт.ст.), но чаще оно не превышает 180/110 мм рт.ст. Кризы АГ отмечаются редко. Их связывают с механизмом давления опухоли на мозговое вещество надпочечников и выбросом большого количества катехоламинов в кровоток. У некоторых больных АГ носит транзиторный характер.
К основным симптомам, связанным с повышением АД при синдроме Конна, относятся:
1. интенсивная головная боль,
2. ноющие боли в области сердца и
Боли в сердце связаны с дистрофическими изменениями миокарда и изменениями в коронарных сосудах. У отдельных больных отмечаются отдельные виды аритмии, пароксизмальная тахикардия, либо брадикардия. Развивается сердечно-сосудистая недостаточность, а так же почечная недостаточность.
3. нарушение зрения. Нарушение зрения обусловлено ангио- и нейроретинопатией, которые имеют доброкачественный характер.
Нервно-мышечный синдром проявляется:
-
чаще миастенией,
-
реже парестезией, параличом и тетаническими судорогами.
Мышечная слабость носит волнообразный характер, приступы миастении могут длиться от нескольких минут до многих часов.
Почечный синдром проявляется «калиепенической нефропатией». Больных беспокоит:
1. патологическое чувство жажды,
2. полиурия с преобладанием ночного диуреза над дневным (никтурия).
Возможно развитие хронического пиелита и пиелонефрита в связи со щелочной реакцией мочи и снижением сопротивляемости почечной ткани к инфекции.
Диагностика: Диагностические подходы к выявлению синдрома Конна разнообразны, среди них условно можно выделить «отборочные», позволяющие провести скрининг среди больных АГ с целью выявления лиц с синдромом гиперальдостеронизма. В качестве критериев отбора, не требующих привлечения сложных инструментальных методов, предлагают проанализировать клинические проявления заболевания, исследовать содержание калия в плазме крови, метаболические изменения по данным ЭКГ, мочевой синдром.
1. Стойкая гипокалиемия (содержание калия в плазме ниже 3,0 ммоль/л) при условии, что исследованию не предшествовал прием диуретиков, наблюдается у большинства больных с первичным альдостеронизмом. Вместе с тем следует учитывать, что частота выявления нормокалиемии при первичном альдостеронизме может превышать 10 %.
2. Гипокалиемия может вызывать существенные изменения на ЭКГ: снижение сегмента ST, удлинение интервала QT, инверсия зубца T, патологический зубец U, нарушение проводимости. Однако следует помнить, что эти изменения на ЭКГ не всегда отражают истинную концентрацию калия в плазме.
3. Проба с верошпироном может быть использована для выявления связи электролитных нарушений с гиперальдостеронемией. Больному, соблюдающему диету, содержащую не менее 6 г. соли, назначают верошпирон по 100 мг 4 раза в сутки в течение 3 дней. Повышение уровня калия на 4-й день более, чем на 1 ммоль/л, свидетеоьствует о гиперпродукции альдостерона. Но этот тест не является патогномоничным именно для альдостеромы, он свидетельствует лишь о связи заболевания с гиперпродукцией альдостерона.
Оценка ренин-ангиотензин-альдстероновой системы (РААС). Проведение дифференциального диагноза между различными формами гиперальдостеронизма основано на тщательном исследовании функционального состояния ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Однократные исследования концентрации альдостерона в плазме крови и активность ренина плазмы крови, особенно в базальных условиях — в покое, не позволят дифференцировать альдостерому: повышенная секреция альдостерона и низкая активность ренина плазмы крови характерны и для альдостеромы, и для идиопатической гиперплазии коры надпочечников. С целью более точной диагностики проводят нагрузочные пробы, направленные на стимуляцию или супрессию РААС. Известно, что секреция альдостерона и уровень активность ренина плазмы крови меняются под влиянием ряда экзогенных воздействий, поэтому за 10-14 дней до исследования исключается медикаментозная терапия, которая может исказить интерпретацию полученных результатов.
Нагрузочнык пробы 1- для стимуляции низкой активность ренина плазмы крови применяют следующие тесты:
-
часовую ходьбу,
-
гипонатриевую диету,
-
диуретики.
Широкое распространение в клинической практике имеет тест с 4-часовой ходьбой, основанный на анализе зависимости уровня альдостерона от секреции АКТГ, которая в соответствии с суточным ритмом достигает максимума рано утром, постепенно снижаясь к вечеру. Определяют концентрацию альдостерона в плазме крови в 8 ч утра в покое и после 4-часовой ходьбы в 12 ч.. При этом выявляется характерная для синдрома Конна зависимость: стимулирующее воздействие ходьбы повышает концентрацию альдостерона в плазме крови в 1,5-2 раза при всех формах гиперальдостеронизма за исключением больных с альдостеромой, у которых концентрация альдостерона в плазме крови снижается или остается неизменной в силу автономности секреции альдостерона от ренин-ангиотензиновой системы и зависимости ее от АКТГ. Вместе с тем следует отметить, что аналогичные результаты выявлены и в редких случаях односторонней гиперплазии коры надпочечника. Кроме того, в настоящее время установлено, что в некоторых случаях (в 30-40 %) даже у больных с альдостеромой концентрация альдостерона в плазме крови на фоне 4-часовой ходьбы может быть подвержена стимуляции в силу повышенной чувствительности некоторых альдостером к ангиотензину.
Низкая, нестимулируемая активность ренина плазмы крови характерна для больных с альдостеромой и идиопатической гиперплазией коры надпочечников, тогда как у больных с вторичным альдостеронизмом она подвержена значительной стимуляции.
Нагрузочные пробы 2 -В качестве тестов, вызывающих супрессию повышенной секреции альдостерона, используют:
-
дезоксикортикостерона ацетат,
-
диету с повышенным содержанием натрия,
-
внутривенное введение изотонического раствора.
Эти тесты направлены на увеличение внеклеточного объема жидкости и подавление активности РААС, при этом секреция альдостерона не изменяется только у больных с альдостеромой вследствие автономной секреции альдостерона опухолью, тогда как у большинства больных с гиперплазией коры надпочечников отмечается супрессия продукции альдостерона.
Широкое распространение в клинической практике имеет тест с 4-часовой ходьбой, основанный на анализе зависимости уровня альдостерона от секреции АКТГ, которая в соответствии с суточным ритмом достигает максимума рано утром, постепенно снижаясь к вечеру. Определяют концентрацию альдостерона в плазме крови в 8 ч утра в покое и после 4-часовой ходьбы в 12 ч.. При этом выявляется характерная для синдрома Конна зависимость: стимулирующее воздействие ходьбы повышает концентрацию альдостерона в плазме крови в 1,5-2 раза при всех формах гиперальдостеронизма за исключением больных с альдостеромой, у которых концентрация альдостерона в плазме крови снижается или остается неизменной в силу автономности секреции альдостерона от ренин-ангиотензиновой системы и зависимости ее от АКТГ. Вместе с тем следует отметить, что аналогичные результаты выявлены и в редких случаях односторонней гиперплазии коры надпочечника. Кроме того, в настоящее время установлено, что в некоторых случаях (в 30-40 %) даже у больных с альдостеромой концентрация альдостерона в плазме крови на фоне 4-часовой ходьбы может быть подвержена стимуляции в силу повышенной чувствительности некоторых альдостером к ангиотензину.
Таким образом, нагрузочные тесты позволяют выявить нарушение функционального состояния РААС в виде неадекватной реакции на нагрузки у больных с синдромом Конна. Вместе с тем ни один тест не является абсолютно специфичным. Только проведение нагрузочных проб в комплексе и сопоставление их с результатами других методов исследования способствуют правильной диагностике.
Для анализа структурного состояния надпочечников, стороны локализации опухоли используют различные топические методы. Наибольшее распространение получили такие методы, как:
-
рентгеновская компьютерная и
-
магнитно-резонансная томография.
Точность выявления опухолевых образований этим методом может достигать 95 %. Однако сам факт выявления образования в надпочечнике не позволяет судить о его гормональной активности, поэтому необходимо сопоставление выявленных изменений с данными гормонального обследования.
3) Достаточно информативен метод селективной флебографии надпочечников с катетеризацией вен и определением концентрации альдостерона в крови, оттекающей от правого и левого надпочечников.
Лечение:
А) Хирургическое лечение
-
Удаление опухоли
-
Коррекция АГ гипотензивными средствами
Б) Медикаментозное (при отказе от операции):
1) коррекция нарушений водно-солевого обмена
2 ) Гипотензивная терапия (спиронолактон, верошпирон, альдактон)
3) кардиотонизирующая терапия
При хирургическом лечении: наличие альдостеромы является показанием к хирургическому лечению. Производится удаление опухоли вместе с надпочечником. При небольших размерах новообразования возможна резекция надпочечника. Не следует проводить энуклеацию альдостеромы в связи с возможностью рецидива заболевания. При злокачественных опухолях прогноз хирургического лечения неблагоприятный. После удаления альдостеромы АД нормализуется у 50 % больных, примерно у 5 % гипотензивного эффекта не наблюдается. Артериальная гипертензия после операции поддаётся коррекции гипотензивными средствами. Уровень калия в сыворотке крови после радикальной операции нормализуется у всех больных.
Для удаления опухоли применяют боковой внебрюшинный внеплевральный доступ по XI межреберью. Используют эндотрахеальный наркоз с управляемым дыханием. В качестве основного анестетика применяется сбалансированная внутривенная анестезия или нейролептанальгезия с ингаляцией закиси азота. Другие анастетики увеличивают концентрацию альдостерона в плазме крови, поэтому применение их не оправдано. Не следует применять и оксибутират натрия, так как он уменьшает содержание калия во внеклеточной жидкости. Во время операции необходимо контролировать показатели водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия и проводить их коррекцию. С этой целью производится переливание поляризующей смеси для поддержания нормального уровня калия в плазме крови, внутривенное ведение аскорбиновой кислоты и хлорида аммония для предупреждения и устранения метаболического алкалоза.
В предоперационном периоде, а также при отказе больных от хирургического лечения, проводят коррекцию нарушений водно-солевого обмена, гипотензивную и кардиотонизирующую терапию. Проводится терапия спиронолактоном (верошпирон, альдактон) по 100—200 мг 4 раза в сутки. Спиронолактон — антагонист альдостерона, блокирует минералкортикойдные рецепторы клеток канальцев нефрона, также подавляет синтез самого альдостерона. Спиронолактон препятствует развитию фиброзных изменений в миокарде, что особенно важно при назначении этого препарата больным с нарушением систолодиастолической функции миокарда. Начало гипотензивного действия спиронолактон отмечается через 2 нед лечения, максимальное снижение АД достигается в период от 3 до 5 нед, в дальнейшем гипотензивный эффект поддерживается меньшей дозой препарата (100—200 мг/сут). Отсутствие гипотензивного эффекта обычно связывают с наличием выраженного гипертонического ангиосклероза в почках. Терапия спиронолактоном может привести к гиперкалиемии, поэтому необходимо контролировать содержание калия в плазме крови и показатели ЭКГ. При отсутствии адекватного гипотензивного эффекта возможна сочетанная терапия антагонистами кальция
Трудоспособность больных с синдромом Конна значительно ограничена или утрачивается полностью. Больных переводят на инвалидность II группы. После операции больные также остаются нетрудоспособными в течение 6-12 мес. По истечении 12 мес. после операции трудоспособность полностью восстанавливается, при сохранении различных нарушений больные ограниченно трудоспособны (инвалиды III группы) или нетрудоспособны (инвалиды II группы).