2. Болезнь Верльгофа. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальная диагностика. Лечение. Неотложная по­мощь при кровотечениях.

Тромбоцитопеническая пурпура (ТП), (бо­лезнь Верльгофа), — заболева­ние, характеризующееся склонностью к кровоточивости, обусловленной тромбоци­топенией при нормальном или увеличенном количестве мегакариоцитов.

Этиология. Иммунный генез подавляющего большинства случаев ТП не вызывает сомнения, о чем свидетельствует наличие антитромбоцитарных антител в крови больных.

Иммунные тромбоцитопении можно разделить на 4 группы:

1) изоиммунные — разрушение тромбоцитов связано с трансфузией реципи­енту «чужих» тромбоцитов при нали­чии к ним антител либо с проникновением антител к ре­бенку от матери, предварительно иммунизированной анти­геном. отсутствующим у нее, но имеющимся у ребенка;

2) трансиммунные — аутоантитела матери, страдающей аутоиммунной тром-боцитопенией, проникают через пла­центу и вызывают тромбоцитопению у ребенка;

3) гетероиммунные — нарушение антигенной структуры тромбоцита под вли­янием вируса или медикамента;

4) аутоиммунные — антитела вырабатываются против соб­ственного неизме­ненного антигена.

Клиническая картина. Заболевание начинается испод­воль или остро с появле­ния геморрагического синдрома. Патогномоничными симптомами являются кро­воизлияния в кожу, слизистые оболочки и кровотечения. Кожные ге­моррагии возникают спонтанно либо вследствие незначи­тельных, едва заметных, травм. Нередко возникают крово­излияния в слизистые оболочки. Наиболее часто поража­ется слизистая оболочка миндалин, мягкого и твердого неба. Для ТП характерны кровотечения из слизистых обо­лочек. Нередко они при­нимают профузный характер, вы­зывая тяжелую постгеморрагическую анемию, угрожая жизни больного. Наиболее часто у детей наблюдаются кровотечения из слизистой оболочки полости носа. У больных с ТП отсутствуют характерные изменения внут­ренних органов. Температура тела обычно нормальная.

Лабораторные данные. Характерно снижение количества тромбоцитов в крови вплоть до единичных в препарате, уменьшение их зрелых и увеличение дегенеративных, ва­куолизированных форм. Время кровотечения по Дьюку удлиняется до 30 мин и более.

Лечение. Патогенетическая терапия аутоиммунной ТП включает назначение кортикостероидных гормонов, имму­нодепрессантов, спленэктомию.

2. Отравления снотворными и наркотическими средствами. Клиника. Дифференциальная диагностика. Неотложная помощь.

Классификация:Барбитураты (барбитал, барбитал-натрий, этаминал-натрий, амобарбитал [эстимал], циклобарбитал, фенобарбитал) Снотворные средства других групп - производные бензодиазепина (нитразепам, флунитразепам, триазолам), производные пиперидина (ноксирон), средства алифатического ряда (хлоралгидрат, бромизовал)

Клиническая картина:

I стадия (лёгкое отравление) Наркотическое опьянение, спутанность сознания, оглушение, сопорозный глубокий сон; контакт с больными возможен Изменение величины и реакции зрачков на свет, птоз, нистагм, нарушение конвергенции Гипотония мышц и снижение сухожильных рефлексов, мозжечковая атаксия.

II стадия (отравление средней тяжести) Поверхностная кома, обычно с угнетением корнеальных и сухожильных рефлексов, нарушение глотания, ослабление кашлевого рефлекса Зрачки обычно узкие, реакция на свет отсутствует.

III стадия (тяжёлое отравление) Глубокая кома с арефлексией, атонией и отсутствием реакции на боль Преобладание мидриаза; реакция зрачков на свет и корнеальные рефлексы отсутствуют Нарушения дыхания - от поверхностного аритмичного дыхания до его остановки Сердечно-сосудистые нарушения - тахикардия, падение АД (угнетение сосудодвигательного центра) Расстройства терморегуляции (гипо- или гипертермия).

Нарушения функции ССС Тахикардия, артериальная гипотензия, приглушенность тонов сердца, систолический шум. Клиническая картина хронического отравления Абстинентный синдром Через 16-20 ч после последнего приёма барбитуратов появляются беспокойство, слабость, нарастающий тремор рук, бессонница Через 24-30 ч симптоматика становится более выраженной, присоединяются тошнота, рвота, боль в животе На 2-3 день воздержания могут появиться клоникотонические судороги вплоть до эпилептического статуса, зрительные галлюцинации, гипертермия, двигательное возбуждение, коллапс; возможен летальный исход.

Лабораторные исследования

Респираторный и метаболический ацидоз Спектрофотометрический метод позволяет определить уровень барбитуратов в крови Специальные методы исследования На ЭКГ - синусовая тахикардия, снижение S-T ниже изолинии, отрицательный зубец Т. ЭЭГ. Дифференциальная диагностика основана на особенностях кли-нико-неврологической картины заболевания и изменениях ЭЭГ.

ЛЕЧЕНИЕ: Обеспечение адекватной вентиляции лёгких, интубация трахеи, ИВЛ Промывание желудка через зонд с последующим введением сорбента (активированный уголь), рвотные средства (при сохранении сознания!). При коме - повторное промывание желудка после предварительной интубации трахеи В последующем - инфузионная терапия, форсированный диурез в сочетании с ощелачиванием крови (при поверхностной коме) Симптоматическая терапия - ликвидация тяжёлых дыхательных и гемодинамических расстройств, купирование судорожного синдрома, устранение осложнений. Специфическая (антидотная) терапия. Специфический антидот при отравлении бензодиазепинами - флумазенил в/в. Неспецифическая лекарственная терапия

НАРКОТИЧ ОТРАВЛ: мидриаз, возбуждение, зрительные, слуховые галлюц, потливость, Мб судороги, тахикардия, повыш АД, повыш температ, тошнота, рвота.

Лечение: необ­ходимо промывание желудка, назначение солевого сла­бительного и активированного угля. При незначитель­ном отравлении этих мер может быть достаточно.

В более тяжелых случаях внутривенно или внутри­мышечно вводится один из бензодиазегшнов (например, диазепам) или, в самом крайнем случае, галоперидол. Необходима инъекция 4 мл 5 %-ного раствора никотино­вой кислоты; внутривенно-капельное введение 1 %-ного раствора глутаминовой кислоты, раствора глюкозы и других плазмозаменителей. Также пациенту следует дать 3—4 таблетки мексамина (по 0,05 г).