Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
шпоры по терапии.doc
Скачиваний:
41
Добавлен:
29.10.2018
Размер:
1.14 Mб
Скачать

3. Применение глюкокортикостероидов в терапии. Механизм действия. Побочные эффекты и осложнения.

4. Синдром длительного сдавления. Характеристика его отдельных периодов.

Синдром длительного сдавления (травматический ток­сикоз, травматическая нефропатия, краш синдром) Дли­тельное сдавление кон-ти приводит к разможжению мышц и нарушению кровообращения ниже уровня сдавления→ метаолический ацидоз, ↑миоглобина из мышцы, кот-й в кислой среде превращается в гематин, он не проходит по­чечного барьера и зедерживается в нисх и восходящих петлях Генле- картина миоглобинурического нефрита+ ин­токсикация калием из мышц.

Клиника: 1) ранний п-д(длится 2-3 дня) возникает через несколько минут: шок, вялость, сонливость, ↓ АД, отек кон-ти 2) промежуточный: длится с 3 по 10-12 день. Ле­тальность 25%. Хар-но: ОПН, сгущение крови, кон-ть баг­рово-синюшного цвета, в крови лейкоцитоз, ↑ гематокрит, ↑ уровень остаточного азота, протеинурия, эритроциты, миоглобин, ↓ клубочковая фильтрация, анурия.

Лечение шока: новокаиновая блокада, переливание плазмы и заменителей.

Лечение ацидоза: щелочные р-ры, цитрат Nа.

Лечение ОПН: паранефральная новокаиновая блокада, гемодилиз, плазма, плазмозаменители .

Для профилактики вторичной инфекции – антибиотики.

Б46.

1. Хронический гепатит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Прогноз лечение.

2. Алкогольная кардиомиопатия (дистрофия миокарда). Клиника. Диагностика. Лечение.

3. Лактатацидомическая кома. Причины развития Патогенез. Клиника. Прогноз. Лечение.

4.Доврачебная помощь в действующей армии.

Расширяет первую помощь.Показания к проведе­нию:асфиксия,острая серд-со­суд.нед,кома,шок,судороги,неукротимая рвота,тяж.наруш.дыхания,выраж.болевай син­дром.Это:1)введение антидотов(повторное)2)введ.серд-со­суд,противосуд,противорвотн,болеутол.средств3)промы­вание глаз,слизистых,кожи при подозр.на отравл.ОВ или РВ4)вызывание рвоты5)искус.вентил(ручным аппара­том),оксигенотерапия из кислородного ингалятора

Б47.

1. Экссудативный перикардит. Этиология. Патогенез. Клиника. Инструментальная диагностика. Осложнения. Прогноз. Лечение

2. Первичный гиперпаратиреоз. Этиология. Клиническая картина. Лабораторная диагностика. Лечение. Осложнения.

3. Осложнения при лечении антибиотиками. Клинические проявления. Профилактика. Неотложная помощь при пенициллиновом анафилактическом шоке.

Осложнения при лечении антибиотиками При использовании антибиотиков могут появиться неже­лательные эффекты, встречающиеся и при введении пре­паратов из других лекарственных групп . Перечислим их. /. Нефизиологические отклонения от нормы. 2.      Аллергические реакции, чаще возникающие при при­менении пенициллинов (в 80% случаев) и цефалоспоринов (в 18% случаев); 3.      Прямое токсическое действие антибиотиков, характе­ризующее   рядом четких признаков: а) избирательностью (у каждого антибиотика свои "мишени"); введение препа­рата сопровождает-ся  индивидуальными  клиническими  проявлениями; б) наибольшей вероятностью поврежде-ния уже патологически измененного органа (или ткани); в) дозо- и времязависимостью. При приеме внутрь все антибиотики могут вызвать пора­жение желудочно-кишечного тракта. При этом возникают гастрит, энтерит, эрозии и язвы. Прием тетрациклинов мо­жет привести к стоматиту и коли-ту, линкомицина   к псевдомем-/бранозному коли-ту. Нейротоксичность в виде полиневритов, нервно-мышеч­ного блока характерна для аминогликозид-ных антибиоти­ков, поли-миксинов, линкозамидов, ристомицина, амфоте­рицина В; в виде галлюци-наций, судорог, эпилепсии   для пенициллинов, стрептомицина, полимиксинов, амфотери­цина В. Нефротоксичность (гломерулонефриты интрака-пилляр­ные, периартерииты, канальцево-интерстициальный неф­рит, почечная недостаточ-ность) возникает при использо­вании аминогликози-дов, гликопептидов, полимиксинов, некоторых цефалоспоринов I поколения, амфотерицина В, ристомицина, просроченных тетрациклинов. Гепатотоксичность: появление токсического гепатита ха­рактерно для приема амфотерицина В; холестаза   для мак­ролидов и линкозамидов; конъюгационной желтухи   для левомицети-на, тетрациклинов; жиро-вой инфильтрации печени   для тетрациклинов, гризеофульвина. Гематотоксичностъ (угнетение лейкопоэза, тромбо-цито­поэза, эритропоэза, тотальная аплазия, гемоли-тические реакции, метгемоглобинемия, гемокоагу-ляционные рас­стройства) чаще встречается при применении левомице­тина, тетрациклинов, ристо-мицина, карбоксипеницилли­нов и уреидопенициллинов. Поражение костной ткани (замедление роста, поражение зубов) вызывают тетрациклины. На другие ткани и органы антибиотики влияют зна-чи­тельно реже. Учитывая опасность прямого токсического действия анти биотиков на ткани и органы, все препара-ты делят на три группы: I         антибиотики широкого дозирования   пени-циллины (кроме карбокси- и уреидопенициллинов). II        антибиотики ограниченного дозирования   цефалос­порины, фосфомицин, макролиды, карбапенемы, монобак­тамы. III       антибиотики  строгого дозирования   аминоглико­зиды, полимиксины, левомицетин, тетрациклины, ристо­мицин, полиеновые антибио-тики, гликопептиды, линко­замиды, гризе-офульвин. При наличии клинических показаний средняя тера-певти­ческая концентрация препаратов первой груп-пы может быть увеличена в 5 10 (и даже 20) раз, второй   в 3-4 раза и третьей   макси-мально в 1,5 раза. 4.      Биологические реакции   чаще возникают при ис­пользовании антибиотиков широкого спектра действия; плохо всасывающихся при приеме внутрь; попадающих в активной форме в толстую кишку; при длительной терапии. 5.      Нежелательные эффекты комплексной приро-ды (ал­лергической, токсической и биологической). Например, линкозамиды, тетрациклины вызывают псевдо-мембраноз­ный энтероколит, холероподоб-ный синдром; тетрацик­лины, левомицетин   ко-лоаноректальный синдром (колит, проктит, анусоп-рурит, болезненные дефекации, тенезмы, слизисто кровянистые испражнения). 4. Особенности поражения внутренних органов при травмах позвоночника.

Б 48.