2.Гипотиреоз (г). Этиология. Патогенез. Классифика­ция. Клиника. Диагностика. Осложнения. Лечение.

Г-полиэтиологический синдром,клинические проявления связаны со ↓функции щитов.железы,↓с/за тироксина(Т4)и недостатка его Дей-я на ткани и органы.

Этиология 1)первичный из-за проблемы в самой же­лезе2)вторичный следствие гипофункции гипо­физа(гипопитуитаризма)3)третичный из-за патологии ги­поталамуса(↓с/з тиреотропин-релизинг-гормона-ТРГ)

ПатогенезНедостаток Т3,Т4→снижение активности мито­хондрий,↓образования тепла,↓активности катехоламинов и основного обмена.В мезенхимальной ткани ↑кол-во глико­заминогликанов,альбумина они притягивают воду→образование плотного слизистого отека.

КлиникаЦНС:↓памяти,апатия,сонливость,депрессия

Кожа:сухая,холодная,бледная с желтоватым оттен­ком,плотный отек тыла кистей,подключичных ямок,вокруг глаз,губ,осиплость голоса,выпадениеволос

ССС:брадикардия, низкое-систолическое,высокое-диа­стол.Если жидкость в перикарде-увелич границ,тоны глу­хиеЛегкие:жидкость в плевр.полост→уменьш.легочная вентиляция,отек в интерстиции,мышцах-↓функции.Гипоксия.КомаЖКТ:аппетит↓,запоры вплоть до непроходаМасса тела:↑Почки: ↓клубочковай фильтрации и экскреции водыМышцы:слабость,парестезии,синдром Хофмана(трудно сократить и медленно расслаб­ляет)Кровь:анемия из-за сниж.всасыв железа или В12-де­фицитнаяКости:недостаток роста,боли в суст.

Диагностика общий Т3(1,2-3,5нмоль/л)-N Т4(51-154нмоль/л)↓и свободный Т4(7,7-25,7)-↓,ТТГ↑(N 0,5-5,4 МЕ/л)ЭКГ:низкий вольтаж QRS,Р иТ.↑холестерин(из-за сниж.его катаболизма).Анемия.Увелич пролак­тин,т.к.повыш ТРГ

ЛечениеЛевотироксин 1 раз в день начин с 0,025-0,05мг/сут,увелич кажд 2-3нед до полной заместительной дозы 0,15-0,2мг/сут.У пожилых чаще использ трийодтиро­нин(т.к.он короткого дей-я→↓риск накопления гор­мона→не ухудшает течение ИБС(2,5-5мкг/сут-3раза через8 часов),увелич до 20-25мкг/сут.

Осложнения: гипотиреоидная кома(депрессия легочной вентиляции,гипоксемия,гиперкапния,гипотермия,электро­лит.наруш)

3.Хроническая интоксикация свинцом и его неоргани­ческими соединениями. Патогенез. Клиника. Профи­лактика. Лечение. Свинец и его неорг соединения в зав-ти от их агрегатного сост и хар-ра контакта с ними могут проникать в рганизм через дыхательные пути,жкт и час­тично кожу Проникновение свинца ч/з дых тракт явл са­мым опасным для организма. Всасывание свинца проис­ходит на всем протяжении дых путей,откуда он проникает в кровь.Свинец относ к ядам с выраженным кумулятив­ным действием.Местом депонирования свинца явл кости,печень,почки.В меньшей ст. свинец откладывается в селезенке, в головном мозге,л/у.Выделение свинца из организма постепенно в теч неск месяцев и даже лет. выводится преимущественно через кишечник и почки, а также с потом и грудным молоком, слюной.

Клиника относятся к группе ядов политропного дейст­вия.

патогенез нарушения биосинтеза порфиринов и гема.

В зав-ти от тяжести заболевания преобладают син­дромы поражения крови, нервной системы, желудочно-кишечного тракта печени. Наиболее характерными и ранними признаками интоксикации являются нарушения крови и нервной системы. •К гематологическим призна­кам относят ретикулоцитоз.Развивающаяся гипохромная анемия свидетельствует о тяжести отравления,она со­провождается норм. или повыш. уровнем железа в крови. •Поражение нервной системы основном протекает по типу астенического синдрома, полиневропатии и энцефалопатии.•Энцефалопатия относится к наиболее тяжелым симптомам интоксикации,асимметрия иннерва­ции черепных нервов,анизокория,интенционный тремор рук,подергивание в отдельных мышечных груп­пах,гиперкинезы,гемипарезы,атаксия,нистагм,дизартрия. При выраженных формах энцефалопатии могут наблю­даться острые мозговые расстройства по типу сосуди­стых кризов, сопровождающихся гемипарезами, афазией, амаврозом, офтальмоплегией.

Изм. со стороны жкт свинцовую кайму, расстройства секреторной и моторной функций ЖКТ, свинцовую ко­лику, дискинезию желчевыводящей системы.

Свинцовая кайма представляет собой лиловато-серую полоску по краю десен. Появление её объясняют от­ложением сернистых соединений свинца, которые обра­зуются вследствие соединения выделяющегося со слю­ной свинца с сероводородом, содержащимся в полости рта, особенно у лиц имеющих кариозные зубы.

Расс-ва функций ЖКТ проявляются в виде металличе­ского вкуса во рту, изжогу, тошноту, плохой аппетит, периодические схваткообразные боли в животе, неус­тойчивый стул, спонтанная гиперсекреция желудочного сока с повыш. содержанием соляной кислоты и пеп­сина. свинцовая колика,характерны резкие разлитые схваткообразные боли в животе,особенно в области подчревного сплетения. Язык обложен, брюшная стенка напряжена, втянута, при надавливании на живот боли несколько утихают,могут пальпироваться уплотненные петли кишечника.Одновременно наблюдаются длитель­ные запоры не поддающиеся лечению слабительными средствами, стул приобретает форму овечьего кала.расстройства ссс действие на мелкие артерии, вы­зывая спазм, эндартерииты, уплотнение и, в конечном счете, может вести к артериосклерозу коронарных, моз­говых и почечных сосудов.

Профилактика замена свинца другими нетоксичными вещ-ми.,сократить выделение с помощью фильтров, средств индивидуальной защиты: респираторы, спецоде­жда (комбинезоны, обувь, головные уборы, перчатки. Специальную очистку и стирку спецодежды проводят в барабане, камере. Уход за полостью рта предупреждает заболевание десен и зубов, а также образование каймы. Мытье рук сульфированным мылом с предварительным обмыванием 1% раствором соды является обязательным. Прием пищи в цехе запрещается. Для работающих с неорганическими соединениями свинца Институтом пи­тания разработан спец. рацион №3, включающий про­дукты с ограничением солей кальция, который каждую неделю чередуется с любым другим рационом лечебно-профилактического питания, применяемого на производ­стве. Смена указанных рационов питания способствует выведению свинца, предупреждая депонирование его в организме.

Интоксикация тетраэтилсвинцом. Тетраэтилсвинец (ТЭС) – маслянистая бесцветная жидкость, он расщепля­ется с освобождением свинца, часть которого выво­дится с мочой и калом, а часть депонируется, преиму­щественно в паренхиматозных органах и головном мозге.ТЭС, легко минуя барьерные системы, непосредст­венно влияет на головной мозг и его гипоталамические отделы, в том числе на ретикулярную формацию ствола, вызывает нарушение медиаторного об­мена,повышает содержание ацетилхолина в крови и се­ротонина в мозге,а также способствует развитию рас­стройств в системе гипоталамус-гипофиз-кора надпо­чечников.Психозы при тяжелых формах интокс., объяс­няют возникновением очагов поражения в подкорковых отделах головного мозга и дезорганизацией корковой и подкорковой деятельности.

Острые и хр. интоксикации ТЭС и его смесями хар-ся главным образом поражением ЦНС. По клинической симптоматике выделяют главным образом следующие синдромы: астенический, органический (по типу энцефа­лопатии) и предерилиозный.