1. Инфекционный эндокардит. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальная диагностика. Осложнения.

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ -полипозно-язвенное поражение клапенного аппарата сердца или пристеночного эндокарда вызнанное пат. м\о. Класс.: по этиолог. 1. Гр+ :стрепт.(зеленящ., гемол.), стаф. (золотист.), энтерококк.. 2. Гр-: протей, синегнойная палоч. 3. Бак каолиции, L-формы. 4.Грибы кандиды, гистоплазмы. 5. Рекетции. По клин-морф формы: первич., вторичн. По стадии: инф.-токсическая, имунно воспалит., дистроф. По степени акт.: высок., умер, минимальная. Этиология. источники инф.: ОРЗ, венозн. катетер, кожн. инф., инстр. обслед., опер.. Предрасполог. факторы: пред­шедств. изменен. клапанов серд., опер. на сердце и сосу­дах. Способствующие ф-ры.: измен. реакт. организма., на­руш местного имунитета. Патогенез: бактериемия - оседание м\о на клапанах - вто­ричный очаг инф. – воспаление. Фазы патоген. – см. класс. по стадии. Клиника: синдром воспалит измен и септицемии(лихор, озноб, геморагии, кровь: лейкоцитоз, соэ, СРБ, фибрино­ген, ?2-глобул., гемокультура+), интоксик, тромбоэмбол осложнения(очаг нефрит, ИМ, мозг, глаз), синдром кла­панных поражений (формир порока), имун неруш (ЦИК). эхо, кожа- кофе с молоком, спленомегалия, тробоцитопе­ния. НБТ-тест(диагн.системн. бак инф.), Лечение: этиолог.: а\б, НСПВ., проф. ДВС-синдр: гепарин с плазмой(10т ЕД +0,5 л плазмы), трасилол (до 500т ЕД), антиагреганты.

2. Хроническая недостаточность коры надпочечников. Этиология. Патогенез. Клиника. Классификация. Осложнение. Лечение

Хроническая недостаточность надпочечников. Б-нь Аддисона. Хроническая недостаточность надпочечников (ХНН) - за­болевания, сопровождающиеся недостаточной продукцией кортизола и/или альдостерона вследствие поражения над­почечников (первичная), гипофиза (вторичная) или гипо­таламуса (третичная). Этиология: врожденная гипо- и аплазия надпочечников, врожденные дисфункции коры надпочечников, деструк­тивное поражение коры надпочечн. (кровоизлияния, инф., туберкулез, аутоимунное), ятрогенное (внезапное прекра­щение кортикостероидной терапии, тотальная адреналэк­томия). Патогенез: недостаточность минералкортикоидов (повы­шение экстреции натрия, хлоридов и воды, дегидратация, снижение АД), дефицит ГК (снижается липогенез, глюко­неогенез, гипогликемия натощак), недостаточность андро­генов (задержка роста и полового развития). Клиника: наростает длительно - гиподинамия, сслабость, жажда, полиурия, больной худеет, предпочитает соленое, рвота, диарея, часто болеют, медленно выздоравливают, ВСД по гипотоническому типу + гиперпигментация кожи вокруг рубцов, на слизистой рта, в области сосков, белой линии живота, в местах трения одежды. + участки депиг­ментации. Диагностика: снижение уровней кортизола, альдостерона в крови; снижение секреции 17КС и 17 ОКС при повышенном уровне АКТГ и ренина плазмы, гиперка­лиемия, гипонатриемия, гипохлоремия. У детей старше 3 лет - задержка костного возраста. Лечение: кортизона аце­тат 25-50 мг/м.кв. внутрь 3-4 р/день, лабораторный кон­троль по уровню АКТГ. Лечение Аддисонического криза: (криз острой недостаточности надпочечников). - гидрокортизон 10-15 мг/кг*сут. (в/в капельно + в/м 6-12 раз.