Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
шпоры по терапии.doc
Скачиваний:
41
Добавлен:
29.10.2018
Размер:
1.14 Mб
Скачать

4. Лечение постконтузионного синдрома.

Б38.

1. Дилатационная кардиомиопатия. Этиология. Клиника. Дифференциальный диагноз с ишемической болезнью сердца. Лечение.

Дилатационная кардиомиопатия. Этиология. Клиника. Лечение.Первичное поражение миокарда с расширением его полостей и нарушением сократительной функции. Этиология – генетические факторы(семейный хар-ер), экзогенные фак­торы (перенесенный эндокардит, алкоголизм),аутоиммунные нарушения(АТ к белкам сердца).Патогенез Уменьшение кол-ва полноценно функционирующих кардиомиоцитов приводит к расширению камер и нарушению сократительной способно­сти миокарда.Уменьш минутный и ударный объемы увеличив конечное диастолическое давление давление и расширение ка­мер. В ответ компенсаторно гипертрофируется миокард. Кли­ника Одышка,слабость ,утомляемость,сердцебиение,переферические отёки,холодная, влажная кожа, низкое АД,тахикардия, мирцательная арит­мия,возможно –хрипы,ортопноэ.Перкуторно- расширение гра­ниц; аускульт.- систолический шум;аритмия в виде фибрилля­ции предсердий. Диагностика. ЭхоКГ- дилятация полостей, недостаточность клапанов, уменьшение фракции выброса. ЭКГ – депрессия ST,отрицательный Т I aVL,V5-6,болкада левой ножки пучка Гиса. Лечение. Ограничение физнагрузки,соли и жидкости,ингибиторы АПФ (каптоприл,эналаприл), спироно­лактон 25 мг/сут, дигоксин, ß- адреноблокаторы (карведи­лол,метопролол), антиагреганты(аспирин 0,25-0,3 мг\сут)

2. Гипопаратиреоз. Этиология. Клиническая картина. Диагностика. Лечение.

3. Жировая дистрофия печени. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Лабораторная и инструментальная диагностика. Лечение.

4. Хроническая лучевая болезнь. Классиф-я. Профи­лактика.

ХЛБ-общее заб-е орг-а,развив-ся в рез-те длит-го( мес, годы) возд-я иониз-х изл-й в относ. малых дозах. Но за­метно превыш-х предел дозы, устан-й для лиц, пост-но контакт-х с ист-ми иониз-х изл-й. I. Выд-т 2 вар-а ХЛБ: 1.- ХЛБ, вызв-я преи-но внешним гамма-обл-м или возд-м ин­корпор-х радионукл-в, равном-но распр-ся в орг-х и сист. орг-а. 2.- ХЛБ, вызв-я инкорпор-й радионукл-в с выраж-й избир-ю экспонир-я или местным обл-м от внешн. ист-в.II. Сущ-т 3 пер-а теч-я ХЛБ: 1) Пер-д форм-я, хар-ся поли­синдр-м теч-м и прод-ся в зав-ти от ст. тяж-ти 1-6мес. Осн-е синдромы: костномозг-й, с-м нар-й нервно-сос-й рег-и, астенич-й с-м, с-м органич-х пор-й н/с. 2) Пер-д восстан-я нах-ся в прямой зав-ти от ст. тяж-ти заб-я.При легк. ф-ме – выздор-е в теч-и 1-2мес, при выраж-х ф-х- неск. мес. или лет . Пер-д отдал-х посл-й и исходов хар-н для ХЛБ ср. и тяж-й ст.III..По ст. тяж-ти: легкая (1 ст), средняя (2 ст), тяж-я (3 ст).

Б39.

1. ИБС. Стенокардия. Этиология. Патогенез. Класси­фикация. Клиника. Диагностика.Неотложная помощь. Показания к хирургическому лечению и его вды.

ИБС- острый или хрон-й патол-й пр-с в миокарде, обусл-й неадекв-м его кровоснаб-м вследствие атероскл-а корон-х арт-й, коронароспазма неизмен-х арт-й либо их сочет-м.

Стенокардия- это клинич-я форма ИБС, при кот. возник-т преход-я ишемия миок-а вследствие суж-я корон-х арт-й.Этиол-я и патогенез. Ишемия миок-а м.б. связ. с окклю­зией сос-а атеросклерот-й бляшкой, пр-м тромбообр-я или со спазмом сос-в; спазм коронарных сос-в м.б. проявл-м дисф-и эндот-я, кот. рег-т местн. пр-ы гомеостаза, пролиф-и, миграции кл-к в сос-ю ст. и сос-й тонус. Классиф-я. I. Внезяпная смерть, II. Стенокардия напряж-я: 1) впервые возн-я, 2) стабильная (1,2,3,4 функц-х кл-а), 3) прогрессир-я, III. Спонтанная стен-я покоя ( стен-я Принцметала), IV. Инф-т миок-а: 1) крупнооч-й( с зубцом Q на ЭКГ), 2) мел­кооч-й ( без зубца Q наЭКГ), 3) постинф-й кардиоскл-з, 4) ХСН, 6) нар-е ритма сердца. Клиника. Сжим-е, давящ-я, давящ-я боль за груд-й и вобл-ти сердца; иррад-я боли в лев-ю руку, спину, нижн. челюсть, зубы, в эпигастрий; страх смерти; прод-ть приступа 15мин ( сним-ся нитрогли­цер-м); прям-я св-зь прист-а с физ-й нагр-й, нервн. Пере­напр-м, подъемом АД, неблаг-м метеофакт-ми. Диагн-ка.Стаб-я стен-я напр-я им-т 4 ф.к.: 1 ф.к. – больной хор. перенос. обычн. физ-е нагр-и, приступы возн-т при высок. нагр-х. 2 ф.к. – умер-е огр-е физ-й акт-ти, приступы при ходьбе на 500м, при подъеме на 1этаж; чаще в холл-ю пог-у. 3 ф.к. – знач-е огр-е физ-й акт-ти, при ходьбе на 100м, при подъеме на 1этаж 4 ф.к. – выраж-е огр-е физ-й акт-ти, при ходьбе менее 100м, при подъеме на 1 лесн-й пролет. Инстр-я диагн-ка: ЭКГ покоя- во время приступа- ишем-е изм-я кон-й части жел-го компл-а ( гориз-я депр-я или подъем сег-а ST более 1мм), кот. быстро исчез-т после куп-я прист. Иногда усил-ся нар-я ритма и пров-ти. Сут-й мо­нит-г ЭКГ- выявл-т эпизоды болевой и безб-й ишемии , опред-т толер-ть к физ-й нагр-е , устан-т ф.к. стен-й напр-я. Пробы с физ-й нагр-й- с пом-ю велоэгром-а Нагр-я прба «+» если появл-ся боли за грудиной, сниж-е АД более 10мм.рт.ст., жел-е нар-я ритма, подъем ST или его депр-я на 1мм и более. Эхокард-е иссл-е- выявл-т очаги некроза, дилатац. полостей, нар-е Сократ-й ф-и миок-а. Сцинтигр-я миок-а- выявл-т очаги сниж-й перф-и миок-а. Корона­рогр-я-рентген-е иссл-е кор-х арт-й с исп-м вн/кор-го введ-я рентгенконтр-х в-тв, позвол-х выявл. Стенозы арт-й сердца. Лечение. ЛФК, устан-ть ф-ры риска ( кур-е, нар-е лип-го об-а. норм-я АД и Ур-нь гля в крови, массу тела), ЛФК. Медикам-е леч-е: 1) Нитраты ( нитроглицерин), 2) в-адреноблок-ы ( обзидан, анаприлин по 50мг)- уменьш-т ЧСС, зам-т атреовентр-е пров-е, сниж-т потр-ть миок. в кисл-е, 3) Блок-ры Са-х канн-в ( гр. Инфедипина: корифар, адалат- мощ-е периф-е вазодил-ры, уменьш- нагр. на ЛЖ и сниж-т АД, 4) дезагриганты (аспирин, курантил)- улуч-т реолог-е св-ва крови и преп-т тромбооб-ю. Хир-е леч-е. При тяж-м теч-и, отс-и эф-та от пров-го леч-я и непер-ти лек-х преп-в, пор-е трех кор-харт-й или осн-го ствола лев. кор-й арт-и. прим-т ангиопластику с уст-й стента в месте суж-я кор-й арт-и, аорто-кор-е шунтир-е- нал-е анаст-а м/у аортой и кор-й арт-й ниже места стеноз-я,

2.Эхинококкоз. Эпидемиология. Клиника в зависимо­сти от локализации патологического процесса. Диагно­стика. Прогноз. Профилактика. Лечение

Эхинококкоз. Заболевание, развивающееся в связи с вне­дрением и ростом в различных органах личинки ленточ­ного глиста - эхинококка. Первичным хозяином его явля­ются собаки, волки, шакалы, лисы и др

С момента проглатывания членика или его яиц (т.н. онко­сферы) начинается период развития личинки паразита. Пищеварительные соки помогают зародышу освободиться от оболочек и с помощью своих крючьев проникает в сли­зистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Далее, с током крови или лимфы, разносится по органам (печень, легкие, почки, мышцы) и, уже осев в их тканях, превраща­ется в личинку. К концу 2 недели она принимает пузырча­тую структуруПатологоанатомические изменения в орга­низме человека связаны с механическим давлением на ор­ганы растущей кисты. Продукты жизнедеятельности пара­зита раздражают окружающие ткани, вызывая их хрониче­ское воспаление.

Симптомы и течение. Различают четыре стадии эхино­коккоза: первая - латентная, с момента инвазии онкосферы (проникновение в организм) до появления субъективных признаков; вторая - слабовыраженные, преимущественно субъективные расстройства; третья - резко выраженные объективные симптомы и четвертая - осложнения. Дли­тельность течения стадий, учитывая медленный рост эхи­нококковой кисты, установить трудно. Можно только от­метить, что быстрота нарастания симптомов связана с ло­кализацией эхинококка. Так, например, киста, развиваю­щаяся в периферических отделах паренхимы печени, дол­гие годы может не давать никаких ощущений, если же она развивается вблизи ворот печени, то, сдавливая печеноч­ные ходы, довольно быстро вызывает обтурационную жел­туху, а сдавливая воротную вену, приводит к развитию ас­цита.

Клинические проявления при начальных стадиях забо­левания обычно скудны, они выявляются, когда киста дос­тигает значительных размеров или в связи со своим распо­ложением сдавит важный орган и приведет к нарушению его функции. Эхинококковая киста внутренних органов (печень, почки, селезенка и др.) обычно распознается, ко­гда прощупывается тугоэластическая опухоль, а пораже­ние легких, костей определяется на рентгеновских снимках в виде кистозных образований.

Важными общими симптомами эхинококкоза являются периодически развивающиеся признаки аллергической ре­акции (крапивница и др.), что обычно связано с всасыва­нием эхинококковой жидкости при надрывах оболочки кисты или в результате операции. Для эхинококкоза, как, впрочем, и для других глистных заболеваний, характерна эозинофилия, достигающая 10-25 %.

Лечение. Извлечение эхинококка возможно только опера­тивным путем. Существует несколько методов операции: 1)радикальная эхинококкэктомия, т.е. полное удаление эхинококковой кисты вместе с ее фиброзной оболочкой, 2) вскрытие кисты с удалением жидкости, всех дочерних пу­зырей и хитиновой оболочки с протиранием образовав­шейся полости дезинфицирующим раствором формалина и тампонированием, дренированием или зашиванием ее на­глухо.

При вскрытии эхинококковой кисты особое внимание об­ращают на изоляцию полостей тела и тканей от эхинокок­ковой жидкости, так как ее попадание в полости (брюш­ную, грудную и др.) или на стенки раны может привести к обсеменению.

Профилактика. Определяется правильной организацией санитарного контроля на бойнях. Исключение возможно­сти использования пораженных эхинококком органов жи­вотных или скармливания их собакам. Важное значение имеет также ветеринарный надзор за собаками, особенно за домашними, а при содержании и общении с ними стро­жайшее соблюдение правил личной гигиены.

3. Гемолитическая анемия. Этиология. Классификация. Клиника. Диагностика. Прогноз. Лечение.

ГА- сост-т обш-ю гр. заб-й, зна-но разл-ся по этиол-и, пат-зу, клинич-й картине и леч-ю. Осн-м патол-м пр-м, объед-м эти заб-я в одну гр, явл-ся повыш-й гемолиз. Он может происх-ть вн/кл ( в сел-ке как обычный физ-й) и в сос-х ( вн/сос-й или вне/кл). При ГА Еr жив-т 12-14дн, в N- 100-120дн. Пов-й гемм-з- в кл-х моно­нукл-фагоцит-й сист. проявл-ся: 1) в крови увел-ся сод-е своб-го билир-а -> желт-е окр-е, 2) изб-е кол-во непр. бил-а перераб-ся гепатоц-и в пр. бил-н ->склон-ть обр-я камней в желчн. пуз. и прот-х  3) в киш-ке обр-ся в увел-м кол-ве стеркобилин-н и уро­билин-н -> калл инт-но окр-н, 4) в моче увел-ся сод-е уробилина 5) общ-е кол-во Er ум-ся, увел-ся ретикулоцитоз в периф-й крови и сод-е Еr и нормоц-в в костн. мозге. Проявл-я пов-го гемм-а, происх-го в сос-х 1) в крови ув-ся кол-во своб-го Нg 2) своб-й Hg выд-ся с мочей в неизм-м виде или в виде гемосидерина 3) ге­мос-н может откл-ся в вн-х орг-х ( гемосидероз). Классиф-я. I.Насл-е ГА: 1) связ-е с нар-м мембраны Er( гемолит-я  микро­сфероцит-я анемия или бол-нь Минковского-Шоффара, стома­цитоз) 2) связ-е с нар-м акт-ти ферм-в в Er ( пируваткиназа, глу­татион-редуктаза и д.р.) 3) связ-е с нар-м стр-ры или синтеза це­пей глобина ( серп-кл-я анемия)  II Приобрет-е ГА 1)связ-е с возд-м АТ ( изоим-е, аутоим-е) 2) связ-е с изм-м стр-ы мембр. Еr всл-е сомат-й мут-и ( пароксизм-я ночн-я гемоглобинурия) 3) связ-е с мех-м повр-м мембр. Еr (протезы клапанов сердца) 4) обусл-е хим-ми повр-ми Еr ( гемолит-е язвы, тяж-е Ме) 5) обусл-е нед-м vit Е 6) связ-е с возд-м пар-в ( малярия) Клиника. Легк-я желтушность,слабость, при тяж. ф-х- озноб, повыш-е Т, боли в мышцах, обл-и печени и сел-ки; моча и кал темные.(при насл.микросфероцитозе). Диагн-ка. Желтуха гемолит-го типа и микросфероцитоз. Лечение. Спленэктомия при тяж-м теч-и бол-и и частых гемол-х кризах. При резких анемиях- переел-е эрит­роцит-й массы.

4. Особенности лечения больных с синдромом длительного раздавливания в период выздоровления.

Б40.

1. Лечение артериальной гипертензии. Гипотензивные препараты, особенности медикаментозной терапии.

2. Остеопороз. Этиология. Патогенез. Методы диагностики. Клиника. Профилактика. Лечение.

3. Острые интоксикации окисью углерода. Этиология. Патогенез. Клиника. Неотложная помощь.

4. Неотложные мероприятия при внутренних кровотечениях

ВНУТРЕННЕЕ  КРОВОТЕЧЕНИЕ  ТРАВМАТИЧЕ­СКОЕ.  Наблюдается  при  закрытых травмах грудной и брюшной полости, когда повреждены паренхиматозные  органы или магистральные сосуды и кровь изливается в плевральную или брюшную полость, а также при закрытых травмах черепа. Внутренее кровотечение может возник­нуть при колотых и резаных ранах, когда имеется длин­ный  раневой канал и рана проникает в грудную или брюшную полость, а  внутричерепное кровотечение - при черепномозговой травме.

Неотложная помощь. При внутригрудном кровотечении больному необходимо придать положение с приподнятым  изголовьем,  чтобы  облегчить  дыхание. Пострадавшему дают кислород через маску, вводят 2 мл  кордиамина,  2  мл сульфокамфокаина подкожно. При внутрибрюшном кровотечении  пострадавшего

укладывают на носилки на спину, дают холод на живот, вводят  подкожно  2мл кордиамина. Наркотические аналь­гетики вводить нельзя. При тяжелой декомпенсированной кровопотере проводят интенсивную внутривенную инфу­зионную терапию

Б41.