4. Первичная ожоговая пневмония. Критерии диагностики. Прогноз.

ПЕРВИЧНАЯ ОЖОГОВАЯ ПНЕВМОНИЯ. Ожог ды­хательных путей, тяжелое состояние, металлический отте­нок голоса, грубый лающий кашель, отек гортани, афония, удушье. При экстренной помощи – трахеостомия. Период ожогового истощения – снижение массы тела на 50 % от исходного, пролежни. Период восстановления – затягива­ние ран, улучшение апп-та, увеличение массы тела. Ос­ложнения – сывороточный гепатит от большого кол-ва пе­реливаемых растворов, особенно препаратов крови, может раз-ся амилоидоз внутр органов, кот приводит к гибели че­рез неск лет.

Б15.

1. Кардиогенный шок (коллапс): определение и причины. Классификация. Дифференциальная диагностика. Неотложная терапия.

КШ-это клинический синдром, хар-ся острой ЛЖ недостаточностью, нарушением кровообращения.

В зав-ти от патогенеза: рефлекторный (болевой), аритмический, истинный кардиогенный.

Рефлекторный: в рез-те рефлекторной гемодин р-и в ответ на боль.

Аритмический: ухудшение гемодин в рез-те тахиаритмии или наруш проводимости с брадикардией.

Истинный: падение сократительной способности миокарда, по мере прогрессир – ДВС.

Клин признаки: бледная, мраморная, холодная, влажная кожа, заторможенность, адинамия, падение АД, олигурия.

Лечение: купир бол синдрома , антиаритмич ср-ва, при истинном – дофамин.

2. Подагра. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение.

3. Гипопитуитаризм. (Синдром пустого турецкого седла). Аденома гипофиза.

4. Медицинская сортировка. Определение.

МЕД. СОРТИРОВКА – распределение потока раненых и больных на группы по признаку нуждаемости в одно­родных лечебно-эвакуационных мероприятий в соответст­вии с мед показаниями, объемом помощи на данном этапе и принятым порядком эвакуации.

Б16.

1. Эмфизема легких. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Осложнения. Прогноз. Лечение.

ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ   хроническое прогрессирую-щее заболевание, характеризующееся патологическим рас-ширением воздушных пространств дистальнее терминаль­ных бронхиол с деструкцией альвеолярных перегородок. Различают эмфизему панацинарную (с равномерным по­ражением всех альвеол, входящих в состав ацинуса лег­кого) и центриацинар-ную (с разрушением респираторных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол в центре ацинуса и сохранением окружающих альвеол). Буллезная эмфизема диагностируется, если эмфизематоз-ный участок легкого по размерам превышает 1 см. Вместе с хроническим об­структивным бронхитом и бронхиальной астмой эмфизема легких входит в состав группы хронических обструктив-ных болезней легких. Хронический бронхит и эмфизема легких протекают, как правило, одновременно (их возник­новению способствуют одни и те же факторы), однако проявления одного из этих заболеваний могут доминиро­вать в клинической картине.

Этиология, патогенез. Разрушение альвеолярной стенки происходит под воздействием протеолитических фермен­тов лейкоцитов, участвующих в воспалительном процессе; в норме этому процессу препятствует антнпротеолитиче­ская система. Определенную роль в развитии эмфиземы легких играет также равновесие между воздействием окси­дантов и активностью антиоксидантной системы. Основ­ные факторы риска эмфиземы легких, нарушающие баланс этих систем,   врожденный дефицит основного ингибитора протеаз а,-антитрипсина, вдыхание табачного дыма, за­грязнение воздуха диоксидами серы, азота, профессио­нальные вредности (пыль, содержащая кадмий и кремний), повторяющиеся респираторные инфекции. Ослабление эластических свойств легкого приводит к тому, что во время выдоха и, следовательно, повышения внутригруд­ного давления мелкие бронхи, не имеющие своего хряще­вого каркаса и лишенные эластической тяги легкого, пас­сивно спадаются, увеличивая этим бронхиальное сопро­тивление на выдохе и повышение давления в альвеолах   экспиратор-ный коллапс лежит в основе необратимой бронхиальной обструкции при развитии эмфиземы легких. Вентиляционно-перфузионные нарушения (перфузия плохо вентилируемых зон, вентиляция неперфузируемых участков легкого) создают условия для возникновения ле­гочной гипертензии; хроническая гипоксия способствует развитию компенсаторного эритроцито-за.

Симптомы, течение. Характерны одышка при физической нагрузке, симптом "пыхтения* (выдох через сложенные трубочкой губы с раздуванием щек позволяет преодолеть преждевременный экспираторный коллапс брон-хов), сни­жение массы тела, бочкообразная грудная клетка, умень­шение ее дыхательных экскурсий, расширение межребер­ных промежутков, выбухание надключичных областей, коробочный перкуторный звук, ослабленное дыхание, уменьшение области относительной тупости серд-ца, глу­хость сердечных тонов. На рентгенограмме определяются низкое стояние диафрагмы и уменьшение ее подвижности, повышение прозрачности легочных полей. При исследова­нии функции внешнего дыхания выявля-ют увеличение обшей емкости легких и остаточного объема, снижение жизненной емкости, объема форсирован-ного выдоха, эла­стических свойств легких. Проба с ингаляцией бронходи­лататоров (сальбутамола, ипртатропиума бромида и др.) позволяет оценить обратимость бронхиальной обструкции. В терминальной, стадии болезни появляются признаки хронического легочного сердца; при выра-женной дыха­тельной недостаточности в анализе крови выявляются эритроцитоз, увеличение содержания гемо-глобина.

Лечение симптоматическое: дыхательная гимна-стика, направленная на максимальное включение диа-фрагмы в акт дыхания; исключение курения и других вредных воз­действий, в том числе профессиональных; приме-нение по показаниям муколитиков (ацетилцистеина), бронхо-дила­таторов (пролонгированных теофиллинов, ингаляционных бета-адреномиме-тиков и холиноблокаторов). Присоедине-ние бронхолегочной инфекции требует назначения анти-биотиков.