3. Гипо-и авитаминозы витаминов группы в. Клиника. Диагностика. Профилактика. Лечение.

Недостаточность ниацина (никотиновой кислоты, B₅) или пеллагра

Потребность: 5 – 20 мг/сут.

Клиника: дерматит (гиперкератоз, гиперпигментация, де­сквамация), психич нар-я (деменция, сонливость, апатия, глюки, потеря памяти), диарея; поражения слизистых (глоссит, стоматит, вагинит).    Д-з на клинич проявлениях и эфф-ти заместительной те­рапии. Хар-но ↓ экскреции с мочой метаболитов никоти­новой к-ты и триптофана и сод=я НАД и НАДФ в Er и триптофана в плазме.   Лечение:↓ (10 мг/сут) дозы ниацина при адекватном сод-ии в рационе триптофана. При б. Хартнупа и карциноид­ном синдроме необходимо исп-ть ↑ дозы ниацина – 40 – 200 мг/сут.

Недостаточность тиамина B₁ — бери-бери

Потребность: 0,5 – 1,5 мг/сут (сод-ся в мясе, овощах, обо­лочках злаков).

Клиника   При дефиците поражаются С-С (влажная форма бери-бери) и нервная (сухая форма бери-бери) с-мы.    Влажная форма бери-бери: остр и хр. Остр протекает по типу сердечно-сосудистого коллапса, а для хр хар-ны ↑АД, отеки, тахикардия.    Для сухой формы:   • периферическая нейропатия (наруш чувст-ти, двигат функций и рефлексов);   • с-м Корсакова (спутанность сознания, ретроградная амнезия) • энцефало­патия Вернике (нистагм, офтальмоплегия, кома).    Диагностика: опр-е акт-ти транскеталазы в эритроцитах (она↓), но ↑ после добавл тиаминпирофосфата (ТПФ-эф­фект).

Лечение: тиамин 50 мг/сут в/м неск дней, после чего 2,5 – 5 мг/сут per os в теч месяца.

Недостаточность пиридоксина (витамин В₆)

Потребность: 0,5 – 2 мг/сут.

Клиника: дерматоз, глоссит, хейлоз, тошнота, рвота, су­дороги. Диагностика: Наиболее точным тестом считается опр-е in vitro изменения акт-ти глутамат- и пируват-трансаминаз эритроцитов при добавл пиридоксальфосфата.    Лечение: 30 мг/сут витамина В₆ приводит к нормализа­ции обмена триптофана.

Недостаточность рибофлавина

Рибофлавин в составе ФМН или ФАД участвует в О-В ре­акциях. Суточная доза – 0,5 – 1,5 мг. Проявления – ангу­лярный стоматит, хейлоз, глоссит, себорейный дерматит, нормохромная нормоцитарная анемия. Эти явления под­вергаются обратному развитию при приеме рибофлавина.

4.Организация и задачи военно-полевого терапевтиче­ского госпиталя.

Сюда поступают: 1) пораженные ионизирующем излуче­нием (ОЛБ ) 2-4 степени, за исключением церебральной формы 2) пораженные ОВ средней и тяжелой степени с преобладанием общетоксических проявлений и пораже­ний внутр органов (пневмония, трахеобронхит, миокар­диодистрофия, нефропатия ). 3) пораженные бактериаль­ными токсинами средней и тяжелой степени с выражен­ными соматическими и неврологическими проявлениями. 4) больные требующие стационарного лечения с соблюде­нием постельного режима на срок более 15 суток. 5) кон­туженные без признаков повреждения костей черепа и с осложнениями со стороны внутр органов.

Б45.

1. Синдром слабости синусового узла. Причины возникновения. Клинические проявления. Диагностика. Лечение.

2. Феохромоцитома. Этиология. Клиника. Диагностика. Прогноз. Лечение.

Феохромоцитома (ФХ)- опухоль из хромаффинных кле­ток мозгового слоя надпочечников (НП). Секретирует ↑ адреналин (А) и норадреналин (НА). 90%- в мозговом слое, 10% внеНП лок-я ( мочевой пузырь, орган Цукер­кандла). Чаще в 30-50 лет. Размеры ФХ- от 1г-3кг. В ос­нове семейной ФХ –врожденный дефект в развитие пер­вичного нервного гребешка, предысточника хромаффин­ных клеток.

Клиника : ФХ явл-ся следствием ↑катехоламинов и их из­быточной стимуляции α,β-адренор-ров. Надпочечниковые ФХ и ФХ в стенке мочевого пузыря и органе Ц-ла секрети­руют А и НА.Другие внеНП опухоли(ганглиомы и пара­ганглиомы) синт-т только НА.

По теч-ю бол-ни (в зав-ти от хар-ра секреции КА) разл-т: 1.постоянная – 60%, пароксизмальная- 40%.

Постоянная форма ФХ: персистирующая постоянная ги­персекреция НА и А,

Клиника: АГ, головные боли, потливость, ↓m тела, за­поры, гиперметаболизм(↓толерантности к теплу, запоры из-за релаксации кишки), гипергликемия, чувство тяжести в голове, мушки перед глазами, стенокардитические боли в сердце, при длительно текущей ФХ может развиться кате­холаминовая кардиопатия (дилатационная, гипертрофиче­ская), нар-е ритма сердца( Жел ЭС, мерцательная аритмия, желудочковая тахик-я, фибрилляция желудочков). Кожа влажная , бледная, холодная, тремор рук, век, языка. Тоны сердца громкие, акцент 2 на аорте, дующий систолический шум.

Пароксизмальная ФХ: только в виде кризов (внезапное резкое ↑секр-и КА ), криз длится 15-20 мин. Клиника: рез­кое ↑АД(250/160), ощущение давления, боли и удара в жи­вот, чувство тревоги, профузный пот, головная боль, тре­мор, сердцебиение, тошнота, рвота, кожа бледная, влажная , холодная, тахикардия, громкие тоны сердца.

Диагноз ФХ: подозрение на больных АГ резистентных к лечению обычными гипотензивными препаратами, паро­ксизмальную форму – при приступах, возник-х спонтанно или при пальпации живота, стрессах. Лаб.диагностика: нейтрофильный лейкоцитоз, умер-ый эритроцитоз, гиперг­ликемия,↑гематокрита. На ЭКГ: ГЛЖ. Спец.методы: опр-е своб-х КА в крови и моче.

Провокационные тесты: 1). Глюкагоновый тест для д-ки пароксизмальной формы, глюкагон стимулирует секр-ю ФХ-ой КА и разв-е пароксизмов: в/в 1мг глюкагона→ ↑АД. 2) Гистаминовый тест- вызывает более тяжелые паро­ксизмы.

Подавительные тесты: 1) Клонидиновый тест: клонидин подавляет секр-ю А и НА в N, но не подавляет их секр-ю у лиц с ФХ. 2) Тест с фентоламином: 1мес.- лечение фенто­ламином. Хороший эффект подтверждает ФХ.

Лечение: 1)Удаление ФХ.Условия операции – устаранеие с-мов бол-ни,↓АД (α- адреноблокаторы-дибензамин(20-40 мг/сутки с посл-м ↑доз по 10-20мг каждые 1-2 дня), фенто­ламин, прозазин )и β-адреноблокаторы(пропранолол, обзи­дан, анаприлин).