2.Дистрофия мк при сд. Поражение сердца при сахарном диабете. Патогенез. Формы. Клиника. Профилактика. Лечение.

Инсулин оказывает прямое и непрямое дейст­вие на сердце. Прямой эффект состоит в увеличении поступления глюкозы и лактата в миокард и стимуляции их окисления. Инсулин увеличивает и стимулирует активность глюко­зотранспортного белка 4 и перенос им глюкозы в мио­кард. Непрямой эффект инсулина связан с его регулирующим влиянием на уровень жирных кислот и кетоновых тел в плазме крови.

При сахарном диабете разв инсулинорезистентность, увел с-з ХОЛ, ЛПОНП, снижается поступление глюкозы и лак­тата в сердце, увеличив образование и накопление колла­гена в мио­карде, развив кардиопатия с атеросклерозом коронарных артерий, безболевой ишемией, инфарктом мио­карда, нарушением ритма сердца, СН. Клиника: Гипертро­фияй левого желудочка (ГЛЖ), нарушения ритма сердца, артериальная гипертензия и СН. «Тихая ишемия» диагно­стирует­ся по депрессии сегмента ST при холтеровском мо­ниторировании. У больных СД тип 1 диабетическая кар­диопатия обычно проявляется в период нефротического синдрома в виде право-желудочковой СН. Течение СН усугубляется наличием вторичной АГ. Жизненный прогноз этих больных не превышает 3 лет. Лечение: Адекватный контроль диабета — уровень глюкозы в крови в течение суток< 8,1 ммоль/л, аглюкозурия, нормолипидемия, нор­мализация показателей гемореологии. Снижение массы тела до близкой к идеальной. Устранение гиперинсулине­мии.Устранение гиперлипидемии. Поддержание стойкой нормолипидемии. Уро­вень холестерина в крови < 5,2 ммоль/л. При гиперхолестеринемии — содер­жание холе­стерина в пище 300-200-100 мг в сутки. При необходимо­сти -гиполипидемические препараты.Устранение наруше­ний в гемореологии. По показаниям - дезагреганты, ан­ти­коагулянты, ангиопротекторы. Лечение ИБС. Выбор пре­паратов в зависимости от проявлений ИБС (нитра­ты, β-ад­реноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, антиаритми­ческие, сосудорасширяющие препараты, хи­рургическое лечение).

3. Тиреотоксический криз. Неотложная помощь.

4. Клиника острой лучевой болезни 3 степени тяжести. Про­гноз.

Острая луч-я бол-нь- заб-е, возн-е при однократном, повтор­ном или длит-м  внешнем гамма-, гамма-нейтронном и рентген-м обл-и всего тела или большей его части в дозе, прев-й 1Гр. Хаар-ся период-ю теч-я и полисиндр-ю клин-х проявл-й, среди кот. вед-ми явл-ся симпт-ы пор-я кров-й и н/с, орг-в ЖКТ. Луч-я бол-нь 3 ст. тяж-ти: разв-ся после обл-я в дозе 4-6Гр. Хаар-а бур­ная перв-я р-я и прод-ть до 3сут. Тошнота, многокр-я рвота, гол-я боль, головокр-е, резкая слаб-ть, Кратк-е возб-е с посл-й за­торм-ю; переход-я гипер-я кожи, инъекция склер, повыш-е Т. Лаб-ть пульса и АД, нар-я серд. ритма. При обл-и более 5Гр- ме­нинг-й с-м( сильн. гол. боль, светобоязнь, гиперестезия кожи, с-мы раздр-я об-к гол-го мозга) В пер-й крови в перв. сутки- ней­троф-й лейкоцитоз и относ-я лимфопения. В костн. мозге сниж-ся кол-во миелокариоцитов, исчез-т мол-е ф-ы кл-к, увел-ся кол-во гранулоц-в.  Скрыт-й пер-д укор-н до 1-2нед.( улуч-е самоч-я, повыш-я утомл-ть, слабость, нар-е сна, сниж-е аппетита, про­гресс. нар-я ф-и ЦНС. Пер-д разгара- резк-е ухуд-е сост-я, стой­кая лих-а, озноб, потливость; кровоизл-я в кожу, нос-е, жел-е, киш-е кров-я, выпад-т волосы, сниж-ся масса тела, тонзиллит, токсико-септ-й гастроэнтероколит, пневмония. Костн. мозг опустошен. Возм. смерть. Длит-й пер-д восстан-я- в крови появл-ся мол-е гранулоц-ы, ретикулоц-ы. восстан-ся кроветвор-е , норм-я Т тела, знач-е улуч-е самоч-я, исчез-т геморрагич-й с-м. 4-6нед- нах-ся в стац-ре, затем 1,5-2мес – дом, санат-й.

Б50.