Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
anaesth / УМК Анестезиология ФПДО ординаторы.doc
Скачиваний:
793
Добавлен:
24.03.2016
Размер:
13.84 Mб
Скачать

3. Токсическое поражение дыхательной системы.

Нарушения дыхания часто развиваются при острых отравлениях и связаны с нарушением газообмена в легких (внешнее дыхание), либо транспорта газов кровью или газообмена в тканях, что приводит к гипоксии.

Наиболее распространена при острых отравлениях гипоксическая гипоксия, возникающая вследствие нарушения внешнего дыхания (86,1%), которая проявляется в неврогенной, аспирационно-обтурационной или легочной форме.

Неврогенная форма нарушений дыхания включает в себя:

  • паралич дыхательного центра (отравление наркотическими ядами: алкоголь, морфин, кодеин и др.);

  • паралич или гипертонус дыхательной мускулатуры (ФОС, пахикарпин);

  • судороги дыхательной мускулатуры (стрихнин, тубазид, этиленгликоль)

Аспирационно-обтурационная форма нарушений дыхания:

  • бронхоррея и гиперсаливация (не путать с отеком легких!), особенно часто встречается при отравлениях ФОИ, наркотиками, деструктивными ядами;

  • ларинго- и бронхоспазм;

  • западение языка и паралич надгортанника;

  • аспирация рвотных масс.

Легочная форма гипоксической гипоксии включает в себя все патологические процессы в легких:

  • трахеобронхиты;

  • пневмонии;

  • токсический отек легких;

  • ОРДС (ОПЛ)

Гемическая гипоксия развивается в результате нарушения транспорта кислорода к тканям и встречается при отравлениях метгемоглобинобразователями, сульфметгемоглобинобразователями, карбоксигемоглобинобразователями и при гемолизе.

Циркуляторная гипоксия возникает при тяжелых острых отравлениях, сопровождающихся экзотоксическим шоком. Синдром малого выброса, нарушения микроциркуляции и медленный кровоток увеличивают альвеолярное мертвое пространство, что нарушает газообменную функцию легких.

Тканевая (гистотоксическая) гипоксия развивается при острых отравлениях такими ядами, которые препятствуют усвоению кислорода путем блокирования процессов окисления и восстановления цитохромов. Определенную роль в развитии тканевой гипоксии играет тяжелый метаболический ацидоз, в условиях которого резко замедляется активность дегидрогеназ – акцепторов водородных ионов.

Тканевая гипоксия встречается при отравлениях психо- и нейротропными препаратами, синильной кислотой, цианидами, соединениями тяжелых металлов.

Однако наиболее часто при острых отравлениях развиваются смешанные гипоксические состояния (хлорированные углеводороды, ФОИ, алкоголь и его суррогаты, прожигающие яды, психо- и нейротропные препараты).

4. Токсическое поражение печени (токсическая гепатопатия) развивается при острых отравлениях по двум путям:

  • специфическим (в токсикогенной фазе) в результате непосредственного контакта яда с паренхимой печени и развитием токсического гепатита;

  • неспецифическим – в результате развития экзотоксического шока («шоковая» печень). При токсической гепатопатии нарушается функция гепатоцитов, регионарная микроциркуляция и желчеотделение.

Клинические проявления гепатопатии:

  • гепатомегалия;

  • желтуха (на 2-3 сутки);

  • геморрагический синдром (на 2-5 сутки);

  • печеночная кома (например, отравление четыреххлористым углеродом, бледной поганкой.

5. Токсическое поражение почек (токсическая нефропатия) – один из наиболее частых патологических синдром острых отравлений.

Имеется два основных типа экзотоксического поражения почек:

  • специфический, отражающий непосредственное повреждающее действие нефротропных ядов на почечный эпителий (например, отравления уксусной эссенцией, хлорированными углеводородами, соединениями тяжелых металлов, суррогатами алкоголя и др.) с развитием в почках острого гемоглобинурийного нефроза;

  • неспецифический – в результате развития экзотоксического шока («шоковая» почка) с развитием гипотонии, нарушения регионарного кровообращения в почках;

  • большое место в патогенезе токсической нефропатии при острых отравлениях занимает «миоренальный синдром», который развивается при острых отравлениях токсическими веществами наркотического действия (окись углерода, алкоголь и его суррогаты, снотворные и др.) и длительного сдавления мягких тканей. В развитии токсической нефропатии играет роль и наличие сопутствующих хронических почечных заболеваний.

Клинические проявления нефропатии:

  • боли в поясничной области;

  • периферические отеки;

  • снижение суточного диуреза (олиго- и анурия);

  • протеинурия;

  • повышение плотности мочи;

  • нарастание уровня креатинина плазмы;

  • азотемия, концентрационный индекс мочевины = мочевина мочи/мочевина крови, снижение этого индекса до 10 и ниже указывает на тяжелые нарушения функции почек;

  • электролитные нарушения (гиперкалиемия)