Клинические синдромы острых отравлений

1. Токсические поражения нервной системы развивается двумя путями:

• вследствие прямого токсического действия ядов на различные структуры центральной и периферической нервной системы (экзогенный токсикоз);

• в результате поражения других систем организма, приводящего к гипоксии, и систем, отвечающих за детоксикацию. Клинически это проявляется экзотоксической комой, острым интоксикационным психозом в токсикогенной фазе или синдром токсической энцефалопатии и астении в соматогенной фазе острого отравления.

2. Токсическое поражение сердечно-сосудистой системы.

Наиболее частыми нарушениями функции сердечно-сосудистой системы при острых заболеваниях являются:

• экзотоксический шок;

• острая сердечно-сосудистая недостаточность (первичный токсикогенный и вторичный соматогенный коллапс; гемодинамический отек легких);

• острая сердечная недостаточность (расстройства ритма и проводимости сердца, остановка сердца);

• гипертонический синдром.

Экзотоксический шок – критическое состояние организма, развивающееся в ответ на острое химическое воздействие, сопровождающееся повреждением сердечно-сосудистой, дыхательной систем и обмена веществ. Имеются две разновидности экзотоксического шока:

• шок с абсолютно гиповолемией, обусловленной внешней и внутренней плазмопотерей в связи с повреждением слизистой желудочно-кишечного тракта (например, при отравлении прижигающими ядами, хлорированными углеводородами и др.);

• шок с относительной гиповолемией как результат расстройств сосудистой регуляции в ответ на действие яда (например, при отравлении фосфорорганическими инсектицидами, снотворными и седативными препаратами); вазодилятация приводит к задержке крови на периферии и развитию относительной гиповолемии с уменьшением венозного возврата к сердцу.

Важнейшие особенности экзотоксического шока:

• раннее, практически одновременное с попаданием в организм химического вещества включение в патогенез метаболических нарушений, которые при других видах шока обычно бывают конечным результатом;

• избирательная токсичность конкретных химических соединений для определенных органов и тканей – гепатотоксичность, нефротоксичность, кардиотоксичность и т.д. с ранним формированием декомпенсированного метаболического ацидоза;

• растянутое во времени воздействие этиологического фактора, повторное попадание в организм токсичных химических веществ или их метаболитов с повторным формированием порочных кругов шока.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность.

При острых отравлениях могут возникать первичный токсикогенный коллапс, вторичный соматогенный коллапс, гемодинамический отек легких.

Первичный токсикогенный коллапс внезапно и быстро развивается при крайне тяжелом отравлении любым высокотоксичным ядом.

Вторичный соматогенный коллапс развивается в соматогенной фазе острого отравления в результате истощения компенсаторных резервов сердечно-сосудистой системы и является следствием токсической дистрофии миокарда.

Гемодинамический отек легких наблюдается в соматогенной стадии отравления вследствие неспецифического эффекта и возникает при тяжелых осложнениях (пневмония, сепсис), у больных с сопутствующей ИБС или на фоне токсической дистрофии миокарда.

Расстройства ритма и проводимости сердца при острых отравлениях являются следствием кардиотоксического действия различных веществ растительного, животного или химического происхождения.

Например, препараты дигиталиса способны вызвать любые расстройства ритма и проводимости (экстрасистолию, атриовентрикулярную блокаду, фибрилляцию желудочков вплоть до остановки сердца), связанные с гиперкалиемией.

Тяжелые расстройства ритма и проводимости сердца наблюдаются у пациентов с тяжелыми отравлениями трициклическими антидепрессантами – ТЦА. Отравление настойкой чемерицы белой (алкалоид вератрин) приводит к развитию брадикардии, атриовентрикулярной блокады, мерцания и трепетания желудочков.

Кардиотоксическое действие героина обусловлено влиянием несколькихи факторов: антихолинэстеразного действия и развития дыхательной гипоксии, вследствие угнетения дыхательного центра.

Кардиотоксическим действием обладают и фосфорорганические инсектициды – ФОН, что связывают с их антихолинэстеризным влиянием на М и Н-холинореактивные системы миокарда, холинореактивные структуры ЦНС, блуждающего нерва.

При тяжелых острых отравлениях возможна и остановка сердца, как правило, в диастоле. Остановку сердца могут вызвать как кардиотоксические яды (сердечные гликозиды, ТЦА, ФОИ и др.), так и токсические газы (окись углерода, синильная кислота, сернистый водород и т.д.).

Гипертонический синдром может развиваться на ранней стадии различных острых отравлений. Например, на начальной стадии острых ингаляционных отравлений прижигающими ядами (аммиак, пары хлора) развивается рефлекторный спазм сосудов и гипертензия. Выявляется также отчетливая связь гипертонического синдрома и асфиксия вследствие как обтурации, так и аноксемии (отравления угарным газом, анилином и др.)