Гипертоническая форма хронического гломерулонефрита

Гипертонической форме ХГН чаще предшествует латентная форма. Что касается патогенеза артериальной гипертонии, то в отличие от ОГН, при ХГН он связан с активацией ренин-ангиотензиновой системы. Уровень АД редко превышает 200\120 мм рт ст. АД обычно стойкое, сохраняется стабильно высоким, спонтанные его колебания очень невелики. Оно может повышаться при обострении ХГН, но может также повышаться под влиянием тех же факторов, которые способствуют повышению АД при гипертонической болезни, т. е. под влиянием нервно-психических и физических перегрузок. Однако эти повышения АД в большинстве случаев не бывают столь резко выраженными, как при гипертонической болезни, и не сопровождаются столь выраженной симптоматикой, которая характерна для гипертонических кризов при гипертонической болезни. Симптоматика при гипертонической форме ХГН определяется наличием повышенного АД и сходна с симптоматикой других состояний, сопровождающихся повышением АД. Что касается изменений в моче, то они при гипертонической форме ХГН выражены минимально и к тому же обнаруживаются далеко не в каждом анализе мочи. Если ограничиваться однократным анализом мочи или только изредка повторять его, то изменений в моче можно вообще не обнаружить и, следовательно, поставить, как это чаще всего и бывает, диагноз гипертонической болезни, а не гипертонической формы ХГН.

Как и латеральная форма, гипертоническая форма ХГН является достаточно благоприятной формой и может протекать без наступления хронической почечной недостаточности многие годы, например, 10-20 лет.

Нефротическая форма хронического гломерулонефрита

Значительно менее благоприятной формой является нефротическая форма ХГН. Старые авторы даже писали, что хроническая почечная недостаточность наступает уже после двух обострений ХГН при этой форме.

Нефротическую форму ХГН можно по-другому называть нефротическим синдромом при ХГН. Иногда она развивается из латентной формы ХГН, а иногда с самого начала протекает как нефротическая. В понятие "нефротический синдром" входят следующие компоненты: выраженная протеинурия, диспротеинемия, гипопротеинемия, гиперлипидемия и отеки. Подробно клиническая картина этой формы будет разбираться на практических занятиях. Здесь же следует добавить, что нефротическому синдрому свойственны некоторые не совсем обычные клинические провления. Одно из них - ипотермия. Больные подвержены различным инфекциям, по-видимому, вследствие нарушений иммунной системы, причем эти инфекции долго протекают с нормальной температурой и поэтому своевременно не диагностируются. Различные инфекционныее осложнения являются, наряду с хронической почечной недостаточностью, одной из причин смерти больных с нефротической формой ХГН.

Смешанная форма хронического гломерулонефрита

При смешанной форме ХГН, наряду с нефротическим синдромом, имеется артериальная гипертония. Это наиболее благоприятная форма ХГН.

Гематурическая форма хронического гломерулнефрита

Гематурическая форма ХГН проявляется постоянной гематурией, иногда - эпизодами макрогематурии. Как самостоятельную форму гематурического ХГН выделяют гематурический гломерулонефрит с осложнением в клубочках иммуноглобулина А, так называемую 1 Анефропатию (болезнь Берже). Она поражает чаще молодых мужчин и протекает с эпизодами макрогематурии после распираторных инфекций. Течение гематурического гломерулонефрита обычно благоприятное, хроническая почечная недостаточность развивается редко.

Далее необходимо коротко остановиться на проблеме, которая относительно недавно стала привлекать особое внимание нефрологов. Речь идет о механизмах прогрессирования ХГН.

Исходом ХГН является, как известно, хроническая почечная недостаточность. Почему же происходит прогрессирование ХГН с исходом в почечную недостаточность.

Механизмы прогрессирования можно разделить на 2 группы:

1) иммунные, иммуно-воспалительные и тесно связанные с ними воспалительно-гемокоагуляционные.

2) неимунные - гормонально-гемодинамические.

Не прибегая к расшифровке компонентов 1-го механизма, можно лишь сказать, что речь идет об обострениях ХГН, развитие хроничекской почечной недостаточностим в результате которых представляется вполне естественным и ожидаемым.

Однако имеются многочисленные наблюдения, когда у больных ХГН, у которых в течение ряда лет отсутствовали какие-либо признаки активизации иммуновоспалительных реакций (т. е. клинические признаки обострения гломерулонефрита), тем не менее, черезз многие годы развивалась хроническаяя почечная недостаточность. Это приводит к выводу, что дальнейшее прогрессирование процесса при ХГН во многом может зависеть от внеклубочковых повреждений и неиммунных факторов, поддерживающих изменения, вызванные иммунными механизмами. Это те самые неимунные гормонально-гемодинамические факторы, о которых только что упоминалось.

Однако механизм действия этих факторов очень сложный и еще не полностью исследован, поэтому мы ограничимся только их перечислением:

а) М. Я. Ратнери соавт. полагают, что прогрессирование гломерулонефрита более тесно связано с тубуло-интерстициальными ( не имеющими характерных клинических проявлений), чем с клубочковыми пораждениями.

б) Высказывается гипотеза (В. Я. Плоткин) о важной роли повышенного поступления белка в просвет проксимальных канальцев при повреждении клубочков и длительной перегрузке всех этапов всасывания и катаболизма белка в клетках проксимальных канальцев. Это может приводить к поломке и извращению работы соответствующих транспортных систем и сыграть существенную роль в развитии канальцевых и интерстициальных повреждений.

в) Некоторые авторы особую роль в прогрессировании гломерулонефрита (как и других нефропатий) придают артериальной гипертонии как таковой (Е. И. Тареев называл гипертонию "почечным ядом").

г) При гипертонической форме ХГН придают значение в его прогрессировании снижению синтеза простагландинов, что при ХГН нарушает почечную гемодинамику.

д) Имеется гипотеза (Бреннера и соавторов) о роли гиперфильтрации в непораженных нефронах в склерозировании почечной ткани.