- •Кафедра внутренних болезней № 2
- •Этиология.
- •Патогенез.
- •Морфологические изменения.
- •Клинические проявления.
- •Диагностика.
- •Лечение
- •Ориентировочные схемы лечения:
- •Митральные и аортальные пороки сердца
- •Классификация приобретенных пороков сердца
- •Митральный стеноз
- •Этиология
- •Клиника
- •Инструментальные исследования
- •Классификация развития стадий мс
- •Лечение
- •Недостаточность митрального клапана этиология
- •Клиника
- •Инструментальные исследования
- •Пролабирование митрального клапана
- •Клиника
- •Инструментальные исследования
- •Лечение митральной недостаточности
- •Сужение устья аорты (аортальный стеноз). Этиология:
- •Клиника
- •Инструментальные методы
- •Недостаточность клапана аорты этиология:
- •Клиника
- •Инструментальные исследования
- •Недостаточность трехстворчатого клапана
- •Формулировка диагноза. Номеклатура приобретенных пороков сердца.
- •Примеры формулировки диагноза.
- •Артериальные гипертензии
- •Классификация артериальной гипертензии (принятая в республике беларусь на 4-ом съезде кардиологов 12. 10. 00.)
- •Терминология:
- •Классификация аг по уровню ад:
- •Факторы, влияющие на прогноз.
- •Стратификация риска и прогноз:
- •Формулировки диагноза:
- •Общие замечания
- •Этиологические факторы.
- •Клинические симптомы
- •Клинические варианты
- •Диагностика лабораторные данные
- •Инструментальные исследования
- •Программа обследования
- •Гипертонический криз.
- •Классификация гипертонических кризов
- •Диагностические критерии
- •Программа обследования
- •Лечение артериальной гипертензии
- •Симптоматические артериальные гипертензии
- •Основные виды симптоматических артериальных гипертензий
- •Острый диффузный гломерулонефрит
- •Подострый злокачественный гломерулонефрит
- •Нефропатия беременных
- •Хронический пиелонефрит
- •Аномалии почек
- •Вазорепальные артериальные гипертензии
- •Фибромышечная дисплазия
- •Врожденные пороки развития почечных артерий
- •Эндокринные артериальные гипертензии
- •Гемодинамические гипертензии:
- •Нейрогенные гипертензии:
- •Лекарственные гипертензии:
- •Диагностические критерии и классификация инфаркта миокарда
- •Электрокардиографические критерии.
- •Биохимические критерии
- •Формулировка диагноза им
- •Дифференциальная диагностика им
- •Осложнения
- •Лечение им
- •Неревматические миокардиты.
- •Этиология:
- •Идиопатический миокардит абрамова- фидлера.
- •Классификация по н. Р. Павлову 1982г.
- •Легкая форма
- •Среднетяжелая форма:
- •Тяжелая форма
- •Диагностические критерии
- •Лечение
- •Инфекционный эндокардит
- •Патогенез
- •Варианты течення иэ:
- •Патогенетические стадии:
- •Клиника иэ
- •Хронические заболевания кишечника
- •Микрофлора кишечника
- •Содержание микрофлоры кишечника в норме
- •Микроэкологические нарушения кишечника и их клинико-патогенетическое значение.
- •Классификация дисбактериозов.
- •Синдром раздраженного кишечника
- •Язвенная болезнь
- •Концепция этиопатогенеза язвенной болезни.
- •Генетические маркеры язвенной болезни и их диагностическое значение.
- •Классификация язвенной болезни
- •Формулировка диагноза язвенной болезни.
- •Клиническая картина язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.
- •Лечение язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.
- •Лечение инфекции Helicobacter pylori
- •Схемы использования в качестве антисекреторного препарата блокаторов h2-рецепторов гистамина
- •Правила применения антигеликобактерной терапии:
- •Хронический гастрит
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Эрадикация Нр.
- •Поверхностный гастрит
- •Атрофический гастрит
- •Дисплазия и метаплазия желудочного эпителия
- •Эрозивный гастрит
- •Гипертрофический гастрит
- •Гигантский гипертрофический гастрит
- •Ригидный антральный гастрит
- •Рефлюкс-гастрит
- •Особенности антрального и диффузного гастрита.
- •Дифференциальный диагноз хронического гастрита и язвенной патологии, рака желудка.
- •Классификация хронического гастрита
- •Классификация хронического гастрита (Хьюстонская модификация)
- •Классификация с. М. Рысса, ю. И. Фишзон-Рысс (1974), а. Л. Гребенева (1981).
- •Формулировка диагноза хронического гастрита.
- •Лечение хронического гастрита
- •Хронический гепатит этиология
- •Вирусные гепатиты группы gb (gbv)
- •Патогенез хронического гепатита
- •Классификация хронического гепатита
- •Существующая номенклатура хронического гепатита.
- •Классификация хронического вирусного гепатита на патогенетической основе
- •Морфологические неспецифические маркеры хронического гепатита в и с
- •Хронический аутоиммунный гепатит
- •Хронический лекарственный гепатит
- •Хронический криптогенный гепатит
- •Определение степени тяжести гепатита
- •Индекс гистологической активности (ига) процесса и диагноз хронического гепатита
- •Стадии хронического гепатита
- •Полуколичественная система учета степени фиброза печени при определении стадии хронического гепатита (по V. Desmet и соавт. , 1994)
- •Диагностика
- •Лечение больных хроническим гепатитом
- •Цирроз печени
- •Этиология
- •Патогенез
- •Классификация циррозов печени.
- •Клиника цирроза печени
- •Стадии цирроза печени.
- •Лечение цирроза печени
- •Портальная гипертензия
- •Препараты, применяемые для остановки кровотечений в остром периоде
- •Препараты, применяемые для предупреждения кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка
- •Препараты других фармакологических групп
- •Лечение стойкого асцита (по с. Д. Подымовой, 1996)
- •Прогноз при циррозе печени
- •Желчно-каменная болезнь (жкб или холелитиаз). Хронический калькулезный и некалькулезный холециститы.
- •Этиопатогенез.
- •Патогенетическая классификация холелитиаза.
- •Классификация хронического холецистита (по а. М. Ногаллеру, я. С. Циммерману, в. А. Галкину)
- •Международная классификация заболеваний и причин смерти 10-го пересмотра
- •Клиническая картина.
- •Инструментальная диагностика.
- •Лечение жкб и хронического холецистита.
- •Показаниями для проведения хенотерапии являются:
- •Противопоказания для хенотерапии:
- •Возможности профилактики холелитиаза. Факторы риска развития холелитиаза делятся на:
- •Втэ при холециститах.
- •Диспансерное наблюдение.
- •Хронический гепатит (хг), гепатозы, гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация. Болезни печени к70-к77 (мкб-10)
- •Классификация хг.
- •Цирроз печени ( цп).
- •Классификация цп.
- •Этиопатогенез.
- •Клиническая картина цп.
- •Лечение.
- •Основные направления в терапии синдрома пг:
- •Хронический холецистит этиопатогенез
- •Симптомы холецистита
- •Лечение
- •Острый и хронический пиелонефрит
- •Эпидемиология
- •Этиопатогенез
- •Классификация
- •Клинические формы:
- •Патоморфология
- •Клиническая картина.
- •Диагностика
- •Лечение.
- •Профилактика пиелонефрита.
- •Диспансерное наблюдение больных пиелонефритом.
- •Острые и хронические гломерулонефриты
- •Острый диффузный гломерулонефрит
- •Этиология огн
- •Доказательства стрептококковой этиологии огн:
- •Вирусная теория огн:
- •Неинфекционные причины огн:
- •Аргументы в пользу роли аллергии в генезе гломерулонефрита:
- •Инфекционно-аллергическая теория развития огн.
- •Патогенез
- •Клиническая картина огн
- •В клинической картине огн можно выделить 4 синдрома:
- •Осложнения огн
- •Диффузный хронический гломерулонефрит этиология и патогенез.
- •Какие же факторы способствуют переходу огн в хгн.
- •Некоторые вопросы клиники хгн
- •Латентная форма хронического гломенулонефрита.
- •Гипертоническая форма хронического гломерулонефрита
- •Нефротическая форма хронического гломерулонефрита
- •Смешанная форма хронического гломерулонефрита
- •Гематурическая форма хронического гломерулнефрита
- •Дифференциальная диагностика хронического гломерулонефрита
- •Латентную форму хгн:
- •Гпертоническую форму хгн:
- •Гематурическую форму хгн:
- •Нефротическая форма:
- •Смешанная форма хгн:
- •Лечение гломерулонефрита
- •Вопросы диеты.
- •Этиологическое лечение.
- •Патогенетическая терапия.
- •Глюкокортикоиды.
- •Цитостатики.
- •Антикоагулянты
- •Комбинированная терапия
- •Нестероидные противовоспалительные препараты
- •Симптоматическая терапия
- •Лечение отеков
- •Анемический синдром
- •Железодефицитная анемия
- •Клинические проявления
- •Лабораторные признаки железодефицитной анемии
- •Лечение железодефицитной анемии
- •Основные лекарственные препараты железа для приема внутрь
- •Лечение жда с помощью парентеральных препаратов железа
- •Профилактика развития жда
- •Анемии, связанные с нарушением синтеза днк и рнк (мегалобластные)
- •Этиология и патогенез
- •Причины дефицита фолиевой кислоты (Анемия развивается в течение нескольких месяцев)
- •Клинические проявления при витамин в12дефицитной анемии:
- •Лабораторная диагностика мегалобластных анемий
- •Гемолитические анемии (анемии вследствие повышенного кроворазрушения) классификация
- •Общие клинические и лабораторные проявления всех гемолитических анемий
- •Лечение гемолитического криза
- •Некоторые частные особенности различных гемолитических анемий
- •Лечение:
- •Пароксизмальная ночная гемоглобинурия. (болезнь Маркиафавы-Микели)
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Апластическая анемия (панмиелофтиз, болезнь Эрлиха, болезнь стволовых клеток)
- •Этиология
- •Патогенез апластической анемии
- •Классификация апластической анемии:
- •Клинико-лабораторные проявления
- •Лечение больных апластической анемией
- •Анемия при хронических заболеваниях
- •Гемобластозы
- •Классификация гемобластозов
- •Согласно мкб 10 выделяют:
- •Этиология гемобластозов:
- •Патогенез гемобластозов:
- •Клинико-гематологические проявления гемобласозов:
- •Диагностика и дифференциальный диагноз гемобластозов:
- •Парапротеинемические гемобластозы. Миеломная болезнь
- •Макроглобулинемический гемобластоз
- •Болезнь тяжёлых цепей
- •Лимфогранулематоз.
- •Неходжкинские лимфомы.
- •Лечение гемобластозов:
- •Диспансеризация больных гемобластозами.
- •Содержание:
Вирусные гепатиты группы gb (gbv)
Вирусы гепатита группы GB (GBV) – РНК-овые.
В настоящее время известно три вируса этой группы, вызывающих гепатит у человека: GBV-A, GBV-В и GBV-С/HGV (т. е. вирус гепатита GB-C и вирус гепатита G считают идентичными).
Путь передачи вирусов гепатита GB – парентеральный, подобно вирусу гепатита С. В Европейской части России и в Беларуси инфицированность вирусом GB наблюдается примерно у 3% доноров.
Течение гепатита GB обычно маловыраженное, медленнопрогрессирующее. Имеются отдельные данные о роли GB-вирусов в фульминантных формах гепатита. Предполагается, что GB-вирусы могут запускать аутоиммунные механизмы прогрессирования гепатита. Нередко GB-гепатиты протекают совместно с гепатитами В и С.
В последние годы интенсивно изучается новая группа вирусных гепатитов, вызывающихся GB-вирусами, относящихся к семейству Flaviviridae, (РНК). Название эта группа получила от инициалов 34-летнего хирурга (с инициалами GB), у которого была взята сыворотка для идентификации вируса на третий день желтухи. Только через 25 лет после начала исследования, в 1993 г. Lisitsyn и соавт. впервые описали новую молекулярно-биологическую технологию – полимеразную цепную реакцию (ПЦР), которая позволила идентифицировать ДНК или РНК при репликации вирусов в минимальных количествах, вплоть до единичных копий вирусов.
Распространение дало возможность изучить два флавивирусных генома, полученных от тамаринов, инфицированных агентом GB-гепатита. филогенетический анализ базы данных показал, что две частицы, названные GBV-A и GBV-В, имеют иные генотипы, чем HCV и другие флавивирусы. геномы GBV-A и GBV-В содержат 9493 и 9143 нуклеотидов соответственно. В дальнейшем, из-за большой стоимости ПЦР, для скрининговых исследований был использован иммуноферментный анализ определения антител к GBV-А- и GBV-В- вирусам, который был усовершенствован благодаря применению рекомбинантных антигенов из неструктурных белков NS3/4 и NS5, полученных из E. coli.
При скрининге добровольных доноров крови, у которых предварительно были исключены антитела к вирусу гепатита С и гепатита В, выявлено 0, 3% (3 из 860) инфицированных GBV-А и 1, 2% (12 из 960) инфицированных GBV-В. При обследовании наркоманов, применяющих наркотики внутривенно, имеющих высокую частоту выявления анти-НСV (99%) и анти-НВV (76%), показано присутствие антител к GBV-А у 3% (3 из 102) и к GBV-В у 11% (11 из 102), соответственно. Высокая частота их обнаружения наблюдалась у жителей Восточной Африки, где распространена инфицированность НСV (6%) и НВV (14%). Среди 1300 человек, антитела к GBV-А определялись у 8, 4%, тогда как антитела к GBV-В обнаружены в 14, 6% случаев. Сыворотки от 40 человек реагировали в обоих ИФА.
В 1995 г. на нескольких международных симпозиумах сообщено об открытии третьего GB вируса, обозначенного GBV-С-вирусом, имеющего больше сходства с GBV-А, чем с GBV-В и четко отличавшегося от НСV-вируса. Параллельно с открытием GВ-вирусов, в лабораториях фирмы ABBOTT группой ученых под руководством Mushahwar I. К. , был идентифицирован другой агент, также связанный с флавивирусами, обозначенный как вирус гепатита G (HGV). Плазмой пациента с хроническим посттрансфузионным гепатитом, обозначенной PNF2161, были инфицированы тамарины и шимпанзе. В начале этот больной наблюдался с диагнозом ни-А ни-В ни-С гепатита, но позднее у него был диагностирован очевидный вариант легкого течения гепатита С. Из плазмы животных был выделен геном НGV, представленный 9393 нуклеотидами. GBV-С-вирус практически идентичен HGV-вирусу.
GВ - вирусы передаются парентерально. В недавних исследованиях показан повышенный риск инфицирования GВV-С у пациентов с продолжающимся гемодиализом, так же как у наркоманов, коинфицированных НСV и НВV. Доказана вертикальная трансмиссия вируса у 3 из 9 новорожденных от GВV-С -позитивных матерей. Все женщины были из групп риска и были коинфицированы НСV или ВИЧ. Вирус GВV-С был выявлен в двух сериях антирезусного иммуноглобулина D, использовавшегося для профилактики резус- несовместимости матери и плода в Восточной германии в 1978-1979 гг. Вскоре после применения иммуноглобулина у женщин развилась клиника вирусного гепатита С, позднее было показано инфицирование этого препарата НСV. Только недавно выяснилось, что женщины были коинфицированы НСV и GВV-С в течение 12 лет. GВV-С-РНК, полученная из образцов иммуноглобулина и сывороток больных, несколько отличались между собой, что позволяет предположить возможность мутации вируса в организме человека.
Существует не менее 5 субтипов вируса гепатита GВ.
В связи с тем, что 5 - конечная область частицы НСV была использована для описания субтипов (генотипов) НСV, по аналогии были исследованы 5 -конечные области GBV-С - изолятов для характеристики их субтипов. Филогенетический анализ этих частиц показал наличие трех больших типов изолятов GBV-С (1, 2 и 3) также как и субтипов (1a, 1b и 2a, 2b). Изоляты GВV-С, полученные из западной Африки, относятся к генотипам 1а и 1в, тогда как генотипы 2а и 2в более распространены в Европе и Северной Америке. В Азии наиболее часто выявляют генотип 3. Клиническое значение субтипов вируса гепатита GВ пока не установлено.
Предполагают возможность хронического бессимптомного носительства GВV-С/НGV, на основании длительного (от 2 до 12 лет) наблюдения за пациентами с нормальными уровнями АЛТ при отсутствии гистологических изменений в печени.
Значение GВV-С/НGV при фульминантной печеночной недостаточности является противоречивым. Сообщения из Японии и Германии подтвердили возможную взаимосвязь более чем у 40-50%. РНК вируса GBV-C была обнаружена у 6 (14%) из 44 пациентов с фульминантным гепатитом. 3 из них (50%) были одновременно инфицированы вирусом гепатита В, в то время как у остальных 3 не было обнаружено маркеров известных вирусов гепатитов. Из 6 пациентов с РНК GBV-C, 3 (50%) имели в анамнезе гемотрансфузии и все они были инфицированы еще и HBV. Таким образом, РНК GBV-C была обнаружена у 3 (12%) из 25 пациентов с ни-А, ни-Е -фульминантным гепатитом. Никто из этих 6 пациентов, имевших РНК GBV-C не выжил, в то время как 9 выживших из 38 пациентов (24%) не имели РНК GBV-C. С другой стороны, в исследованиях в Австралии и Британии не была подтверждена существенная роль этих вирусов в развитии фульминантных гепатитов.
Хронические гепатиты, связанные с НGV, в целом имеют мягкое течение, что проявляется низкими уровнями АЛТ в течение длительного времени. Вместе с тем, степень тяжести поражения печени, оцениваемая по уровням АЛТ и морфологическому индексу Кнодля, не отличались у больных с хроническим гепатитом НGV/НСV - смешанной этиологии и хроническим гепатитом С. У коинфицированных больных наблюдалась относительно низкая активность болезни. Уровни НСV-РНК в сыворотке крови при моноинфекции НСV и НGV/НСV- смешанной инфекции не отличались, что позволяет сделать вывод об отсутствии существенного влияния инфицирования НGV на течение хронического гепатита С. Хотя HGV-РНК была определена у больных циррозом печени, роль вируса гепатита G в формировании цирроза печени нуждается в дальнейшем изучении на больших группах больных.
Возможная терапевтическая стратегия включает лечение интерфероном альфа, аналогами нуклеозидов, что должно быть оценено на хорошо определенных случаях острой и хронической GВ и НGV-инфекции. Предварительные данные показывают возможный эффект интерферона альфа в случаях НGV-инфекции с рецидивом после завершения лечения. Уровень положительного ответа на терапию интерфероном не отличался существенно у больных хроническим НGV/НСV и только НСV-позитивным хроническим гепатитом. Все больные НGV/НСV - коинфекцией, с положительным ответом на интерферонотерапию, имели генотип 2.
Поскольку предполагается, что вирусные инфекции могут «запускать» аутоиммунные процессы, исследовали GBV-C при аутоиммунном гепатите, а также при гепатите неустановленной этиологии и сравнили его распространенность у пациентов с хроническим вирусным гепатитом и у доноров. вирус лишь незначительно чаще обнаруживался при криптогенном (12%) и аутоиммунном гепатите I-III типов (6. 7%, 10%, 12, 5%) по сравнению с донорами (4, 7%). Напротив, пациенты с вирусными гепатитами В, С и D, были гораздо чаще инфицированы GBV-C (16%, 20%, 36%). Эти результаты позволяют думать о том, что GBV-C не является главной причиной, вызывающей аутоиммунизацию и ведущей к аутоиммунному гепатиту.
Последним достижением в области исследований вируса GBV-C/HGV стало обнаружение анти-Е2-антител у пациентов, выздоравливающих от острой GBV-C инфекции. Титр этих антител в сыворотке возрастает с уменьшением количества РНК GBV-C до величины пороговой чувствительности методов ее обнаружения, указывая на перенесенную в прошлом GBV-C инфекцию. Эти данные указывают на значительно большую распространенность анти-Е2-антител («антител выздоровления»), чем РНК GBV-C среди доноров и наркоманов, получающих наркотики внутривенно. Как только методики обнаружения анти-Е2 антител станут широко доступными, необходимо принять за правило обследование пациентов с аутоиммунным гепатитом на ранее перенесенную GBV-C инфекцию, которая могла инициировать аутоиммунный процесс.
Роль, которую может играть вирус гепатита G в развитии первичной гепатокарциномы (ПГК), противоречива. Установлена высокая частота выявления HGV-вирусной инфекции у больных с гепатоцеллюлярной карциномой в Италии. HGV-РНК была обнаружена в сыворотке 35. 0% (41/117) больных, причем у 23. 1% (12/52) больных с циррозом печени, и 44. 6% (29/65) у больных с ПГК. В этом же исследовании циркуляция НСV-РНК обнаружена у 30. 8% (36/117), существенно более часто у больных с ПГК - 41. 5% (27/65), чем у больных с циррозом печени - 17. 3% (9/52). коинфекция НСV/HGV выявлена в 12 случаях (11/65) с ПГК, по сравнению с 1/52 больными с циррозом печени. Эти данные позволяют предполагать, что инфицирование одним HGV или сочетание НСV/HGV повышает риск развития ПГК. Другие исследователи оценивают роль HGV в развитии ПГК более сдержанно. Среди 179 больных ПГК, у 91. 9% больных развитие этого заболевания связывали с НСV, HВV, алкоголем и только у 4. 7% с HGV.
У 2 из 60 (3. 3%) доноров из Европейской части России и Беларуси методом ПЦР выявлена РНК HGV (профессор М. И. Михайлов), что указывает на присутствие гепатита G в данном регионе, но детали его клинического течения требуют изучения.
Серологические маркеры вируса гепатита В, С, Д и их диагностическое значение. Строение вируса гепатита В и С.