- •Кафедра внутренних болезней № 2
- •Этиология.
- •Патогенез.
- •Морфологические изменения.
- •Клинические проявления.
- •Диагностика.
- •Лечение
- •Ориентировочные схемы лечения:
- •Митральные и аортальные пороки сердца
- •Классификация приобретенных пороков сердца
- •Митральный стеноз
- •Этиология
- •Клиника
- •Инструментальные исследования
- •Классификация развития стадий мс
- •Лечение
- •Недостаточность митрального клапана этиология
- •Клиника
- •Инструментальные исследования
- •Пролабирование митрального клапана
- •Клиника
- •Инструментальные исследования
- •Лечение митральной недостаточности
- •Сужение устья аорты (аортальный стеноз). Этиология:
- •Клиника
- •Инструментальные методы
- •Недостаточность клапана аорты этиология:
- •Клиника
- •Инструментальные исследования
- •Недостаточность трехстворчатого клапана
- •Формулировка диагноза. Номеклатура приобретенных пороков сердца.
- •Примеры формулировки диагноза.
- •Артериальные гипертензии
- •Классификация артериальной гипертензии (принятая в республике беларусь на 4-ом съезде кардиологов 12. 10. 00.)
- •Терминология:
- •Классификация аг по уровню ад:
- •Факторы, влияющие на прогноз.
- •Стратификация риска и прогноз:
- •Формулировки диагноза:
- •Общие замечания
- •Этиологические факторы.
- •Клинические симптомы
- •Клинические варианты
- •Диагностика лабораторные данные
- •Инструментальные исследования
- •Программа обследования
- •Гипертонический криз.
- •Классификация гипертонических кризов
- •Диагностические критерии
- •Программа обследования
- •Лечение артериальной гипертензии
- •Симптоматические артериальные гипертензии
- •Основные виды симптоматических артериальных гипертензий
- •Острый диффузный гломерулонефрит
- •Подострый злокачественный гломерулонефрит
- •Нефропатия беременных
- •Хронический пиелонефрит
- •Аномалии почек
- •Вазорепальные артериальные гипертензии
- •Фибромышечная дисплазия
- •Врожденные пороки развития почечных артерий
- •Эндокринные артериальные гипертензии
- •Гемодинамические гипертензии:
- •Нейрогенные гипертензии:
- •Лекарственные гипертензии:
- •Диагностические критерии и классификация инфаркта миокарда
- •Электрокардиографические критерии.
- •Биохимические критерии
- •Формулировка диагноза им
- •Дифференциальная диагностика им
- •Осложнения
- •Лечение им
- •Неревматические миокардиты.
- •Этиология:
- •Идиопатический миокардит абрамова- фидлера.
- •Классификация по н. Р. Павлову 1982г.
- •Легкая форма
- •Среднетяжелая форма:
- •Тяжелая форма
- •Диагностические критерии
- •Лечение
- •Инфекционный эндокардит
- •Патогенез
- •Варианты течення иэ:
- •Патогенетические стадии:
- •Клиника иэ
- •Хронические заболевания кишечника
- •Микрофлора кишечника
- •Содержание микрофлоры кишечника в норме
- •Микроэкологические нарушения кишечника и их клинико-патогенетическое значение.
- •Классификация дисбактериозов.
- •Синдром раздраженного кишечника
- •Язвенная болезнь
- •Концепция этиопатогенеза язвенной болезни.
- •Генетические маркеры язвенной болезни и их диагностическое значение.
- •Классификация язвенной болезни
- •Формулировка диагноза язвенной болезни.
- •Клиническая картина язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.
- •Лечение язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.
- •Лечение инфекции Helicobacter pylori
- •Схемы использования в качестве антисекреторного препарата блокаторов h2-рецепторов гистамина
- •Правила применения антигеликобактерной терапии:
- •Хронический гастрит
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Эрадикация Нр.
- •Поверхностный гастрит
- •Атрофический гастрит
- •Дисплазия и метаплазия желудочного эпителия
- •Эрозивный гастрит
- •Гипертрофический гастрит
- •Гигантский гипертрофический гастрит
- •Ригидный антральный гастрит
- •Рефлюкс-гастрит
- •Особенности антрального и диффузного гастрита.
- •Дифференциальный диагноз хронического гастрита и язвенной патологии, рака желудка.
- •Классификация хронического гастрита
- •Классификация хронического гастрита (Хьюстонская модификация)
- •Классификация с. М. Рысса, ю. И. Фишзон-Рысс (1974), а. Л. Гребенева (1981).
- •Формулировка диагноза хронического гастрита.
- •Лечение хронического гастрита
- •Хронический гепатит этиология
- •Вирусные гепатиты группы gb (gbv)
- •Патогенез хронического гепатита
- •Классификация хронического гепатита
- •Существующая номенклатура хронического гепатита.
- •Классификация хронического вирусного гепатита на патогенетической основе
- •Морфологические неспецифические маркеры хронического гепатита в и с
- •Хронический аутоиммунный гепатит
- •Хронический лекарственный гепатит
- •Хронический криптогенный гепатит
- •Определение степени тяжести гепатита
- •Индекс гистологической активности (ига) процесса и диагноз хронического гепатита
- •Стадии хронического гепатита
- •Полуколичественная система учета степени фиброза печени при определении стадии хронического гепатита (по V. Desmet и соавт. , 1994)
- •Диагностика
- •Лечение больных хроническим гепатитом
- •Цирроз печени
- •Этиология
- •Патогенез
- •Классификация циррозов печени.
- •Клиника цирроза печени
- •Стадии цирроза печени.
- •Лечение цирроза печени
- •Портальная гипертензия
- •Препараты, применяемые для остановки кровотечений в остром периоде
- •Препараты, применяемые для предупреждения кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка
- •Препараты других фармакологических групп
- •Лечение стойкого асцита (по с. Д. Подымовой, 1996)
- •Прогноз при циррозе печени
- •Желчно-каменная болезнь (жкб или холелитиаз). Хронический калькулезный и некалькулезный холециститы.
- •Этиопатогенез.
- •Патогенетическая классификация холелитиаза.
- •Классификация хронического холецистита (по а. М. Ногаллеру, я. С. Циммерману, в. А. Галкину)
- •Международная классификация заболеваний и причин смерти 10-го пересмотра
- •Клиническая картина.
- •Инструментальная диагностика.
- •Лечение жкб и хронического холецистита.
- •Показаниями для проведения хенотерапии являются:
- •Противопоказания для хенотерапии:
- •Возможности профилактики холелитиаза. Факторы риска развития холелитиаза делятся на:
- •Втэ при холециститах.
- •Диспансерное наблюдение.
- •Хронический гепатит (хг), гепатозы, гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация. Болезни печени к70-к77 (мкб-10)
- •Классификация хг.
- •Цирроз печени ( цп).
- •Классификация цп.
- •Этиопатогенез.
- •Клиническая картина цп.
- •Лечение.
- •Основные направления в терапии синдрома пг:
- •Хронический холецистит этиопатогенез
- •Симптомы холецистита
- •Лечение
- •Острый и хронический пиелонефрит
- •Эпидемиология
- •Этиопатогенез
- •Классификация
- •Клинические формы:
- •Патоморфология
- •Клиническая картина.
- •Диагностика
- •Лечение.
- •Профилактика пиелонефрита.
- •Диспансерное наблюдение больных пиелонефритом.
- •Острые и хронические гломерулонефриты
- •Острый диффузный гломерулонефрит
- •Этиология огн
- •Доказательства стрептококковой этиологии огн:
- •Вирусная теория огн:
- •Неинфекционные причины огн:
- •Аргументы в пользу роли аллергии в генезе гломерулонефрита:
- •Инфекционно-аллергическая теория развития огн.
- •Патогенез
- •Клиническая картина огн
- •В клинической картине огн можно выделить 4 синдрома:
- •Осложнения огн
- •Диффузный хронический гломерулонефрит этиология и патогенез.
- •Какие же факторы способствуют переходу огн в хгн.
- •Некоторые вопросы клиники хгн
- •Латентная форма хронического гломенулонефрита.
- •Гипертоническая форма хронического гломерулонефрита
- •Нефротическая форма хронического гломерулонефрита
- •Смешанная форма хронического гломерулонефрита
- •Гематурическая форма хронического гломерулнефрита
- •Дифференциальная диагностика хронического гломерулонефрита
- •Латентную форму хгн:
- •Гпертоническую форму хгн:
- •Гематурическую форму хгн:
- •Нефротическая форма:
- •Смешанная форма хгн:
- •Лечение гломерулонефрита
- •Вопросы диеты.
- •Этиологическое лечение.
- •Патогенетическая терапия.
- •Глюкокортикоиды.
- •Цитостатики.
- •Антикоагулянты
- •Комбинированная терапия
- •Нестероидные противовоспалительные препараты
- •Симптоматическая терапия
- •Лечение отеков
- •Анемический синдром
- •Железодефицитная анемия
- •Клинические проявления
- •Лабораторные признаки железодефицитной анемии
- •Лечение железодефицитной анемии
- •Основные лекарственные препараты железа для приема внутрь
- •Лечение жда с помощью парентеральных препаратов железа
- •Профилактика развития жда
- •Анемии, связанные с нарушением синтеза днк и рнк (мегалобластные)
- •Этиология и патогенез
- •Причины дефицита фолиевой кислоты (Анемия развивается в течение нескольких месяцев)
- •Клинические проявления при витамин в12дефицитной анемии:
- •Лабораторная диагностика мегалобластных анемий
- •Гемолитические анемии (анемии вследствие повышенного кроворазрушения) классификация
- •Общие клинические и лабораторные проявления всех гемолитических анемий
- •Лечение гемолитического криза
- •Некоторые частные особенности различных гемолитических анемий
- •Лечение:
- •Пароксизмальная ночная гемоглобинурия. (болезнь Маркиафавы-Микели)
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Апластическая анемия (панмиелофтиз, болезнь Эрлиха, болезнь стволовых клеток)
- •Этиология
- •Патогенез апластической анемии
- •Классификация апластической анемии:
- •Клинико-лабораторные проявления
- •Лечение больных апластической анемией
- •Анемия при хронических заболеваниях
- •Гемобластозы
- •Классификация гемобластозов
- •Согласно мкб 10 выделяют:
- •Этиология гемобластозов:
- •Патогенез гемобластозов:
- •Клинико-гематологические проявления гемобласозов:
- •Диагностика и дифференциальный диагноз гемобластозов:
- •Парапротеинемические гемобластозы. Миеломная болезнь
- •Макроглобулинемический гемобластоз
- •Болезнь тяжёлых цепей
- •Лимфогранулематоз.
- •Неходжкинские лимфомы.
- •Лечение гемобластозов:
- •Диспансеризация больных гемобластозами.
- •Содержание:
Патогенез
Различные иммунологические варианты развития гломерулонефрита имеют и свои морфологические особенности. Это можно обнаружить с помощью иммунофлюоресцентной микроскопии гистологических срезов клубочков, обработанных флюоресцирующими антителами против иммуноглобулинов человека. При этом в случае повреждения клубочков, вызванного иммунными комплексами, отложения иммуноглобулинов имеют преимущественно гранулярный, или глыбчатый характер и располагаются в мезангиуме или вдоль капиллярной стенки клубочка ( субэпитттелиально). При гломерулонефрите же, вызванном антителами к базальным мембранам (аутоаллергическом), выявляются от ложения иммуноглобулинов, в основном, линейного типа вдоль базальной мембраны (субэндотелиально).
Устанорвлено, что до 75-80 процентов гломерулонефритов вызывается иммунными комплексами и менее 10 про ц ентов связано с антителами к базальным мембранам.
Теперь вернемся к роли охлаждения в развитии гломерулонефрита. Можно сказать, что оно не вызывает гломерулонефрит само по себе, а реализует уже сложившиеся ранее иммунные механизмы. Например, охлаждение может привсти к изменению кровообращения в почках. Может возникнуть стаз крови, который приведет к гипоксии, в та, в свою очередь, к повышению проницаемости эндотелия капиляров клубочков, благодаря чему либо уже имеющиеся антитела к базальным мембранам капилляров клубочка, либо противострептококковые антитела значительно легче попадают, так сказать, к месту назначения: к базальным мембранам каппиляров клубочка или к фиксированному в почках стрептококковому антигену, или, наконец, в почках легче осаждаются ЦИК. Охлаждение может менять антигенные свойства тканей, вызывать появление так называемых холодовых антител.
Клиническая картина огн
Здесь как и в других разделах, речь будет идти только о тех вопросах, которые либо не отражены в учебнике, либо отражены недостаточно полно или понятно.
Возраст больных с ОГН чаще молодой. Но наряду с описанием случая ОГН у 6-месячного ребенка, имеются описания ОГН у пожилых и даже у 92-летней женщины (Флинн и Роланд).
ОГН чаще возникает у лиц с В-эритроцитарным (т. е. у людей с 3 группой крови), у резус-отрицательных. По данным старых авторов, ОГН чаще развивается у гиперстеников (неясно, сохраняется ли эта закономерность и в настоящее время).
В клинической картине огн можно выделить 4 синдрома:
1. Синдром острого поражения почечных клубочков.
2. Отечный синдром.
3. Сердечно-сосудистый синдром.
4. Мозговой синдом.
Что касается первого синдрома, то подробнее будет разобран лишь патогенез протеинурии. Исходя из известных в настоящее время механизмов повышения проницаемости капилярной стенки клубочка, патогенез протеинурии при гломерулонефрите представляется следующим образом:
Известно, что одним из барьерных факторов, предотвращающих развитие протеинурии, является отрицательный заряд капиллярной стенки клубочка. Нейтрализация этого заряда положительно заряженными (т. е. катионными) молекулами вызывает выраженную протеинурию. Положительно заряженными молекулами являются, например, гистамин, выделяемый из тромбоцитов, базофилов, тучных клеток при действии на них иммунных комплексов. Положительно заряженными молекулами являются и катионные белки тромбоцитов и нейтрофилов. Можно предположить, что все эти положительно заряженные молекулы способны нейтрализовать отрицательный заряд капиллярной стенки клубочка, вызывая тем самым повышение ее проницаемости и протеинурию.
Мононуклеарные клетки больных с различными формами гломерулонефрита спонтанно или после стимуляции также выделяют факторы (природа их пока не установлена), вызывающие потерю отрицательного заряда капиллярной стенки, вероятно, за счет его нейтрализации. Это тоже усиливает протеинурию.
В некоторых случаях протеинурия при ОГН обусловлена не столько нарушением проницаемости сосудов, сколько грубым повреждением сосудистой стенки капилляров клубочков.
Теперь о некоторых деталях. Протеинурия способствует тому, что моча больных стаповится пенистой. При целенаправленном расспросе больные могут это отметить.
Гематурия постоянный с-м ОГН, но чаще встречается микрогематурия. Макрогематурия (моча цвета "мясных помоев") встречается все реже (по разным литературным данным, от 7 до 17% случаев).
В моче увеличивается также количество лейкоцитов, но, как правило, гематурия преобладает над лейкоцитурией. Однако изредка ( по литературным данным, в 2, 5% случаев) лейкоцитурия преобладает над гематурией. Это полезно иметь в виду, чтобы в анализе мочи по Нечипоренко преобладание лейкоцитов над эритроцитами само по себе не рассматривать как безусловный аргумент в пользу пиелонефрита.
Примерно у 1/3 больных ОГН отмечаются боли в пояснице. Боли имеют симметричный характер. По-видимому, они зависят от раздражения слизистой оболочки почечных лоханок и мочеточников концентрированной мочой высокого удельного веса. возможно, в этом раздражении играет роль и большое количество эритроцитов в моче (во всяком случае, отмечается параллелизм между макрогематурией и болями в пояснице).
Дизурические расстройства нехарактерны для ОГН, но они все же иногда свтречаются (по некоторым данным, в 10-14% случаев). Таким образом, и дизурические расстройства не могут сами по себе однозначно свидетельствовать в пользу пиелонефрита.
Что касается патогенеза отеков при ОГН, то они обусловлены рядом факторов. В результате снижения фильтрации и увеличения реабсорбции развивается гиперволемия. Этому способствует также гиперальдостеранизм, повышение секреции антидиуретического гормона. Развивается относительная диспротеинемия, способствующая снижению онкотического давления плазмы. Повышается венозное давление, чему способствует также развитие в некоторых случаях сердечной недостаточности. Снижение онкотического давления и повышение гидростатического давления нарушает обратное всасывание жидкости в венозном колене капилляров. Но, конечно, в патогенезе отеков при ОГН нельзя обойтись без признания важной роли повышения проницаемости капилляров. Этому фактору, который в свое время незаслуженно игнорировался, принадлежит в генезе отеков при ОГН немаловажная роль.
Как известно, отеки при ОГН располагаются прежде всего на лице, особенно вокруг глаз, под глазами. Это обычно обьясняют особой рыхлостью параорбитальной клетчатки, оказывающей наименьшее сопротивление накапливающейся отечной жидкости. Выраженные отеки с анасаркой, скоплением отечной жидкости в серозных полостях бывают редко (примерно лишь в 8% случаев). Скопление отечной жидкости в подкожной клетчатке обусловливает бледность, нередко присущую больным ОГН ( бледность развивается без какой-либо анемии).
Сложным и доконца так и не решенным является вопрос о патогенезе артериальной гипертонии при ОГН. Повышение секреции ренина при ОГН не обнаружено, следовательно, механизм артериальной гипертонии не является, как можно было бы ожидать, ренинангиотензиновым (такой механизм характерен для хронического гломерулонефрита). Крупнейший отечественный нефролог Е. М. Тареев полагал, что причиной артериальной гипертонии при ОГН является повышение минутного обьема крови в связи с гиперволемией, свойственной ОГН. Действительно, повышение минутного обьема крови могло бы вызвать повышение АД, но нормальная ауторегуляторная реакция в подобной ситуации заключается в снижении тонуса сосудов, в результате чего артериальное давление не повышается. Причина того почему это, не происходит при ОГН, нуждается в обьяснении. В литературе таких четких обьяснений нет. Возможно, происходит задержка натрия в сосудистой стенке, что повышает миогенный и нейрогенный тонус сосудов. Так это или нет, остается областью предположений.
Цифры АД при ОГН, как правило, не бывают очень высокими. Обычно АД повышается до умеренных цифр, оставаясь чаще всего в пределах 140-160/ 95-110 мм. рт. ст.
Изменения сердца при ОГН при сохранении артериальной гипертонии заключается в развитии гипертрофии миокарда левого желудочка. Сердечная недостаточность при ОГН встречается а настящее время редко, но все-таки иногда встречается. Могут даже встречаться, хотя и несравненно реже, чем раньше, приступы острой левожелудочковой недостаточности. Причиной развития сердечной недостаточности является, конеяно, артериальная гипертония. Но это только одна, так сказать, сторона дела. Известно, что, например, при гипертонической болезни, когда АД может быть значительно более высоким, чем при ОГН, для развития сердечной недостаточности требуется несколько лет, да и острая левожелудочковая недостаточность, если и развивается при гипертонических кризах, то происходит это толбко при очень высоких цифрах АД, каких не бывает при ОГН. Таким образом, приходится признать, что в развитии сердечной недостаточности при ОГН, кроме артериальной гипертонии, должны иметь значения какие-то изменнения самой сердечной мышцы. Каков характер этих изменений, остается неясным и сейчас. Предполагалось, что при ОГН развивается так называемый серозный миокардит. Такая точка зрения, однако, не нашла поддерки. Вообще этот вопрос решить трудно, т. к. умирают больные с ОГН от сердечной недостаточности крайне редко, а эндомиокардиальная биопсия вообще применяется пока редко, а при ОГН, по-видимому, еще никогда не применялась. Некоторые авторы высказывают предположение, что при ОГН в сердечной мышце может развиваться межмышечный отек по аналогии с отеком, например, в подкожной клетчатке. Отечная жидкость сдавливает капилляры и таким именно образом нарушает функцию сердца.
При сердечной недостаточности при ОГН описывалась брадикардия. Это помогало в дифференциальной диагностике сердечной недостаточности при ОГН и сердечной недостаточности, вызванной другими причинами.
Теперь о мозговом синдроме. На него как-то мало обращают внимания при описании клинической картины ОГН. Он проявляется головными болями, мельканием мушек перед глазами, нарушением зрения, бессонницей, рвотой, повышенной мышечной возбудимостью, двигательным беспокойством, повышением сухожильных рефлексов, положительным симптомом Бабинского.
Из других симптомов, которые представляют интерес, можно отметить возможность лихорадки, а также ускорения СОЭ ( до 20-50 мм\час). Это имеет практическое значение, т. к. эти симптомы нередко толкуют однозначно в пользу пиелонефрита.
Что касается особенностей клинического течения ОГН, то здесь (поскольку вопрос отражен в учебнике) можно ограничиться лишь упоминанием о возможности моносиптомных форм ОГН. Например, ОГН может протекать без экстраренальных симптомов ( отеков, гипертонии), а только с одним мочевым синдромом ( синдром острого поражения почечных клубочков). Это в настоящее время является самым частым вариантом его течения. Может быть гипертоническая моносимптомная форма, которая характеризуется одним только повышением АД. Изменения в моче при этом можно обнаружить лишь при исследовании мочи в течение нескольких дней подряд, т. е. они имеются не в каждом анализе. Наконец, изредка встречается отечная моносимптомная форма, при которой имеются отеки под глазами, а изменения в моче также можно обнаружить только в том случае, если исследование не ограничивается одним единственным анализом, а проводится на протяжении нескольких дней. Понятно, что так как такая методика исследования используется редко, изменения в моче не определяются, и ОГН не диагностируется, по крайней мере, своевременно. Кроме моносимптомных форм, можно выделить еще редко встречающиеся абортивные формы, при которых длительность течения составляет 2-3 дня. Чаще всего такие формы вообще не диагностируются.