Классификация хронического вирусного гепатита на патогенетической основе

Вид вирусного гепатита	HBsAg	HBV DNA	Антитела к HDV (HDV RNA)	Антитела к HCV (HCV RNA)	Аутоантитела
B	+	+/–	–	–	ANA SMA
D	+	–	+	–	Анти-LKM-3
C	–	–	–	+	Анти-LKM-1 ANA SMA

Для HBV и HCV характерна как печеночная, так и внепеченочная репликация, что является одним из важнейших открытий последних лет в гепатологии. Доказана репликация этих вирусов в мононуклеарных клетках (лимфоциты, макрофаги) крови, костного мозга, лимфатических узлов, селезенки, что ведет к нарушению иммунологической функции инфицированных клеток и "избеганию" вирусами иммунологического надзора. Доказана возможность появления вирусов-мутантов как HBV, так и HCV, которые "избегают" иммунного надзора. Установлено, что один и тот же вирусный геном может обусловить развитие двух разных болезней печени.

При анализе патогенеза гепатитов В и С важно учитывать, что “мишени" гуморального (специфического и неспецифического), как и клеточного, иммунного ответа при HBV- и HCV-инфекции различны.

При НВV-инфекции специфический гуморальный иммунный ответ осуществляется на циркулирующие и клеточные антигены вируса (HBsAg, HBcAg, HBeAg), а также на печеночноспецифический липопротеин, тогда как при HCV-инфекции - возникает на эпитопы вируса и COR-эпитоп. Неспецифический гуморальный иммунный ответ как при HBV-, так и HCV-инфекции проявляется нарастанием уровня сывороточных иммуноглобулинов, появлением антиядерных антител и антител к гладкомышечным клеткам, ревматоидного фактора, но при HCV-инфекции появляются, кроме того, антитела 1-го типа к микрососмам печени и почек.

Клеточный иммунный ответ специфичен: при HBV-инфекции – на антигены вируса и печеночноспецифический липопротеин, а при HCV-инфекции - на структурные и неструктурные антигены вируса (С, Е, NS4, NSS) и COR-эпитоп. Следует отметить также, что HCV в отличие от HBV оказывает прямое цитопатическое действие на клетки-мишени.

Морфологические неспецифические маркеры хронического гепатита в и с

Гепатит В	Гепатит С
Гидропическая дистрофия гепатоцитов	Сочетание жировой и гидропической дистрофии
Ацидофильные тельца(Каунсильмена)	Ацидофильные тельца(Каунсильмена)
Очаги некроза гепатоцитов	Очаги некроза гепатоцитов
Лимфогистиоцитарная инфильтрация	Лимфоидные фолликулы в портальных трактах и интралобулярно
Фиброз портальных трактов	Активация синусоидальных клеток
"Матовостекловидные “гепатоциты (маркер HBsAg)	"Цепочки" лимфоцитов в синусоидах
"Песочные ядра"(маркер НВсАg)	Поражение желчных протоков, пролиферация дуктул

На основе анализа патогенеза HBV- и HCV-инфекций строятся патогенетическая классификация и поиск иммунологических маркеров различных видов гепатита. Кроме того, при HBV- и HCV-инфекции возможны разнообразные внепеченочные системные проявления иммунокомплексного и иммуноклеточного генеза. Морфологические изменения печени при HBV- и HCV-инфекции должны быть различны, имеются морфологические неспецифические маркеры этих инфекций.