Аномалии почек

Аномалии почек могут проявляться уже в детском возрасте.

Д-ка: Основана на обзорной рентгенографии почек, экскреторной урографии, радиоизотопной ренографии, сконирования, функционального исследования, эхоскопии и КТ.

Лечение: В первую очередь терапия основного заболевания. Из антигипертензивных препаратов выбор падает на ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, периферические вазодилататоры.

Вазорепальные артериальные гипертензии

Монотонно высокая артериальная гипертензия развивается при нарушении тока крови по почечным артериям. Низкое перфузионное давление стимулирует выработку почками режима и активизирует мощный вазопрессорный механизм рении – ангиотензии – альдостерон.

Причинами поражения почечных артерий могут быть атеросклероз, фибромышечная дисплазия, аневризма, тромбоз и различные врожденные пороки развития почечной артерии.

Атеросклероз почечных артерий: чаще обнаруживается у мужчин старше 40 лет. Стеноз локализуется у устья почечных артерий.

Клиника: гипертензия отличается монотонно высоким уровнем (повышается диастолическое давление). Рано возникает ангиопатия сетчатки 2-3 типа и различные сосудистые осложнения в головном мозге.

Д-ка: определение активности плазмы, радиоизотопная ренография, сканирование, экскреторная оурография и эхоскопия почек, аортография с ангиографией почечных артерий.

Лечение: Хирургическое лечение состоит в проведении реконструктивных операций, в некоторых случаях – нефрэктомии.

Фибромышечная дисплазия

Обнаруживается преимущественно у женщин молодого возраста.

Клиника: Професс локализуется с одной стороны с средней и дистальной частях почечных или других магистральных артерий. Аретия при этом имеет нечеткообразный или гофрированный вид: участки аневризматического расширения чередуются с участками концентрического сужения.

Диагностика: основным методом является аортография с ангиографией почечных артерий.

Гипертензия отличается злокачественным течением, резистентна к терапии. Успешное лечение возможно при проведении реконструктивной операции.

Врожденные пороки развития почечных артерий

Приводят к формированию гипертензии злокачественного течения в молодом возрасте. АД плохо или совсем не снижается в результате медикаментозной терапии. Офтальмоскопия обнаружив. раннюю ретинопатию.

Клиника и д-ка: Заподозрить можно на основании высокой гипертензии, отключения от нормы показателей данных экскреторной урографии, рено- и сцинтиграфии, систолического шума над аортой и почечными артериями. Тонический DS устанавливается при проведении контрастной аортографии.

Лечение: Хирургическое, с проведением реконструктивных операций на почечных сосудах. Исп. комбинированная антигипертензионная терапия с включением ингибиторов АПФ, антагонистов кальция, α₂-агонистов, диуретиков.

Эндокринные артериальные гипертензии

Возникают при патологических нарушениях функции желез внутренней секреции и избыточной продукции гормонов гипофиза и надпочечников.

1. Первичный гиперальфостеронизм (синдром Ко.. ). Морфологическим субстратом являются солитарные, реже множественные аденомы и идиопатическая гиперплазия клубочковой зоны коры надпочечников, секретирующая альдостерон. Основные симптомы связаны с гиперпродукцией альдостерона, который стимулирует ренальную реабсорбцию Na⁺ и экскрецию К⁺, аммолиевых и магниевых , что приводит к гипокалиемическому алкалозу. За ретенцией Na⁺ следует задержка воды.

Клиника: 3 синдрома – сердечно-сосудистый, почечный, нервно-мышечный.

Нарушение деят. сердечно-сосудистой системы обусловлено повышением АД и гипокалиемией. На ЭКГ имеются признаки гипертрофии миокарда и электролитных нарушений. Изменения со стороны нервно-мышечной системы вызваны гипокалиемией и проявляются мышечной слабостью. Степень миастении может быть от выраженной усталости до псевдопаралитических состояний. Потеря калия обуславливает развитие «калио нефропатии», которая проявляется протеинурией, снижением концентрационной способности почек, патурией,. . В крови повыш. альдостерона в 6-10 раз.

Д-ка: Данные селективной ангиографии, эхографии,. . В сомнительных случаях производят забор селективной крови из надпочечников, почечной и нижней полой вен для определения содержания альдостерона и активности р. .

Лечение: Хирургическое лечение – при первичном гиперальдостеронизме, при идиопатическом – консервативы с помощью спиронолактонов, верошпирон, альдактон) в больших дозах (250-300 мг/сут. ), под контролоем К⁺ в плазме крови.

Феохромоцитома – это опухоль клеток, продуцирующая значительное количество адреналина и порадреналина. Хромафинные слетки обнаруживаются в мозговом слое надпочечников, а также по ходу аорты, в воротах почек, мочевом пузыре. Феохромоцитома может быть 2хсторонней (чаще справа). Разделяют 3 варианта АГ: стабильную, пароксизмальную (кризовую) и смешанную, с пароксизмами на фоне стабильного повышения АД.

Гипертензивные кризы длятся 2-5 мин, сопровождаются чувством тревоги, дрожью в теле, тахикардией, потливостью.

На ЭКГ: нарушение ритма и фазы реполяризации. Во время криза или после него выявляется гипергликемия и нейтрофильный лейкоцитоз.

Клиника и д-ка: У больных катехоламинов (андреналина, порадреналина, дофамина) в крови и их экскреция с. . повышена в 10-100 раз. Раздельное определение адреналина и. . позволяет определить локализацию опухоли: при секреции НА чаще обнаруживается вненадпочечниковое расположение опухоли. Исп. функциональные пробы: с тропафеном. Исп. селективную антографию, КТ, сканирование надпочечников и эхоскопия.

Лечение: Кризы нуждаются еще в/в введением трепафена. Профилактика криза – фентоламин по 25 мг 3 раза в день. Показано хирургическое лечение.

Болезнь и синдром Кушита: причиной является повышенная секреция АКТГ из аденогипофиза базофильной аденомой (центр. синдр. Кушита).

В крови определяется высокое содержание АКТГ. Чще встречается синдром Кушита (периферическая форма гиперкортицизма), опух. надпочечников.

Клиника: артериальная гипертензия, Диспластическое ожинение, нарушение углеводного обмена и половой функции, остеопорез, лунообразное лицо, багровые отрофичные ст, гирсутизм.

Д-ка: исследование сердечного выделения с мочой суммарных 17-оксикорникостероидов (не менее 25-28 ммоль/сут. ).

Лечение: хирургическое удаление опухоли или тотальной адренолэктомии. Консервативное лечение зависит от результатов гормонального исследования. Для подавления продукции АКТГ применяются перитол и парнодел. В некоторых случаях проводится лучевая терапия гипофизацией зоны

Гипертиреоз – возникает в результате повышения в крови уровня тироксина и трыйодтирапина. Может быть при бардовой б-ни, токсической аденоме щитовидной железы и т. д.

Клиника: раздражительность, беспокойство, бессонница, тахикардия, высокое АД, повышенный блеск глаз, ретраксия век, треглазия.

Д-ка: определение тироксина, Т₃ и тиреотропного глобулина в крови.

Лечение: хирургическое лечение. Используют препараты, снижающие содержание гормонов щитовидной железы в крови (мерказолия).

Акромегалия – возникает в результате гиперсекреции СТГ гипофиза. Отмечается высокое АД.

Лечение: подавление гиперф-ции передней доли гипофиза.

Сахарный диабет: это заболевание, при котором в результате абсолютной или относительной недостаточности инсулина нарушается углеводный, жировой и белковый обмен.

Клиника и д-ка: АГ может возникать вследствие повреждения почек – диабетического нефроангиосклероза. В д-ке решающее значение имеет анамнез: СД – 5-10 лет.

Лечение: назначают диуретики (фуросемид, урегит), кардиоселективные β-блокаторы. Препараты, у конверсию ангиотензина – каптоприл.

Нейроэндокринные формы гипоталамического синдрома: развиваются в результате мультифакториальных воздействий на лимбико-ретикулярные комплексы и проявляются триадой симптомов: вегетативным, кардиальным и трофическим ожирением. Повышение АД носит транзиторный харарктер ( высокое АД связано с увеличением секреции вазопрессина ядрами липоталамуса).

Д-ка: клиника – проведение функциональных проб (определение вазопрессина).

Лечение: применение парлодела или перитола с учетом индивидуальной р-ции гипоталомо-гипофизарной системы.