Неревматические миокардиты.

Неревматический миокардит – воспалительное заболевание миокарда различной этиологии‚ не связанное с β-гемолитическим стрептококком группы А, системными заболеваниями соединительной ткани или другими системными заболеваниями.

Неревматические миокардиты- воспалительное заболевание миокарда различной этиологии не связанное с B- гемолитическим стрептококком группы А, заболеваниями соединительной ткани и др. системными заболеваниями

Этиология:

1. Вирусные Коксаки 47%, аденовирусные 3, 6%, грипп 30% парагрипп 2%

остальные (корь краснуха, герпес, инфекционный мононуклеоз).

2. Бактериальные инфекции: пневмококк, стрептококк, стафилококк, энтерококк, брюшно-тифозная палочка, менингококк, сепсис.

3. Простейшие: амибиоз, токсоплазмоз.

4. Паразиты: трихомонеллы, гельминты, эхинококк.

5. Грибы: кандиды, аспергиллы.

6. Рикетсии: при сыпном тифе, болезни Брила, Ку- лихорадке.

7. Лептоспиры.

8. Неизвестные факторы

Физические: ожоги, облучение, радиация.

Химические-отравления химическими ядами

Аллергии (сывороточная болезнь, лекарственная аллергия.

Трансплантации

Идиопатический миокардит абрамова- фидлера.

Патогенез: инфекция попадает в организм с током крови разносится по всему организму, внедряется в миокард. Оказывает непосредственно токсическое воздействие на каддиомиоциты. Клетки повреждаются, выходят и лизосомальные ферменты и продолжают разрушать клеточные структуры. В ответ на внедрение и циркуляцию инфекционного агента образуются антитела, которые, взаимодействуя с антигенами образуют ЦИК. Развивается аутоиммунная реакция. Активируется кининовая система, которая способствует увеличению проницаемости сосудистого русла, возникает отек миокарда, нарушаютяс реол свойства крови-микротромбози развитие выраженного воспаления миокарда.

Классификация по н. Р. Павлову 1982г.

1. По этиологии. ( см. этиология)

2. По распространенности:

• Очаговый

• Диффузный

3. По течению:

• Острый (до 3-х месяцев)

• Подострый ( от3 до 6 месяцев)

• Хронический (более 6 месяцев)

4. Клинические варианты:

• Декомпенсированный

• Аритмический.

• Псевдоклаппанный.

• Псевдокоронарный.

• Тромбоэмболический.

• Малосимптомный.

• Смешанный.

5. По тяжести течения:

• Легкий

• Средней тяжести.

• Тяжелый.

Легкая форма

Жалобы на общую слабость, боли в области сердца постоянного, колющего или ноющего характера, перебой или сердцебиение. Небольшая одышка при физической нагрузке. Жалоб может и не быть.

Обьективно- общее состояние удовлетворительное PS –нормальный, учащен, аритмичен. АЛД- в норме, границы сердца не изменены, 1-тон несколько ослаблен, на верхушке негромкий систолический шум.

Лабораторные данные: ОАК не изменен, может быть увеличение СОЭ. БАК: а-2 глобулин немного повышен, а также уровень сиаловых кислот, серомукоида, гаптоглобина. , КФК, ЛДГ1-е умеренно повышен.

ЭКГ- снижение зубца Т и сегмента ST, увеличение продолжительности P-Q

Исход при современном лечении благоприятный для жизни и трудоспособности.

Среднетяжелая форма:

Характерна многоочаговость поражения миокарда, может сочетаться с перикардитом. Жалобы на выраженную слабость, сжимающие боли в области сердца, одышка при нагрузке и в покое. Сердцебиение и перебои в области сердца, субфебрильная температура.

Объективно: общее состояние средней тяжести, небольшой акроцианоз, отеков и ортопноэ-нет. Пульс частый нередко аритмичный, АД в норме.

Левая граница сердца увеличена влево, 1 тон ослаблен, систолический шум на верхушке, мышечного характера, шум трения перикарда.

Лабораторные данные: ОАК- повышение СОЕ, лейкоцитоз, сдвиг формулы влево.

БАК: увеличение сиаловых кислот, серомукоида, гаптоглобина, а-2 глобулина, ЛДГ12, КФК.

ЭКГ- снижение интервала ST или зубца Т, отрицательный Т. Рентгенография области грудной клетки: увеличение сердца (левой границы).

Эхо КГ: расширение полостей сердца, много зон акенезии.