Вирусная теория огн:

Не останавливаясь на истории вопроса, можно привести несколько аргументов. Возможность развития гломерулонефрита после инфицирования вирусом ЕСНО-9 наблюдалась в опытах на мышах, в клубочках которых при этом обнаруживался вирусный антиген. Далее, у животных с естественным гломерулонефритом и у больных, умерших в острую фазу заболевания, в клубочках удавалось найти антиген вируса Коксаки типа В. У больных гломерулонефритом зарегистрировано резкое снижение уровня сывороточного и лейкоцитарного интерферона, обеспечивающего неспецифическую противовирусную защиту. Ранее уже перечислялись вирусные заболеавния, после которых может развиться ОГН. Однако вирусная теория этиологии ОГН уступает по своей убедительности стрептокковой и имеет меньше сторонников. В принципе не исключается возможность существования как постстрептококковых, так и вирусных гломерулонефритов.

Что касается этиологической роли охлаждения, то имеются в виду те случаи, когда ОГН развивается через очень короткое время после охлаждения, т. е. речь не может идти об активации охлаждением. Имеются в виду такие случаи, когда больной, например, проводит ночь, лежа на земле и, будучи здоровым вечером, утрм просыпается с отеками и другими признаками ОГН. По современным представлениям, охлаждение при ОНГ играет не этиологическую, а патогенетическую роль, но об этом речь пойдет дальше.

Неинфекционные причины огн:

Гломерулонефрит может иметь другие, неинфекционные причины. Это такие причины, как, например, введение сывороток и вакцин, различных лекарств, например, пенициллин, сульфаниламиды, пищевые аллергены, некоторые фрукты, некоторые сорта сыра, риса, пшеницы, яд некоторых насекомых (осы, пчелы, ядовитые пауки). Некоторые авторы указывают на возможность развития ОГН после перенесенных травм, операций, после чрезмерной инсоляции. Алкагольный гломерулонефрит по распространенности занимает одно из первых мест среди неинфекционных гломерулонефритов.

Возможно развитие гломерулонефрита при злокачественных новообразованиях, особенно таких богатых паранеопластическими синдромами, как гипернефроидный рак, бронхогенный рак. Забегая вперед, нужно сказать, что в почках при этом обнаруживают иммунные комплексы с опухолевым антигеном, причем радикальная операция, что характерно для паранеопластических синдромов, приводит к ликвидации почечной патологии. Наконец, примером неинфекционных гломерулонефритов являются нефриты при системных заболеваниях соединительной ткани, при некоторых васкулитах (геморрагический васкулит, синдром Гудпасчера, гранулематоз Вегенера).

Если возвратиться теперь к инфекционным причинам ОГН, то среди них ведущую роль играет, как указывалось, стрептококк. Но уже с самого начала изучения патогенеза ОГН стало ясно, что одного только стрептококка для развития ОГН недостаточно. Триада Коха, которая служит классическим критерием того, что заболевание вызывается именно данным микробом, при ОГН не наблюдается. Так получилось, что изучение сущности аллергии и изучение патогенеза гломерулонефритов проходило практически в одно и то же время, и это способствовало тому, что закономерности, присуще аллергическим реакциям, начали использоавться в обьяснении патогенеза гломерулонефритов. Предполпожение о роли аллергии в генезе гломерулонефрита впервые высказал известный русский педиатр Н. Ф. Филатов в 1891 г. , и толбко потом его высказали Шик (1907) и Поспишилл (1911), на которых обычно ссылаются в зарубежной литературе.