МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ

Кафедра внутренних болезней № 2

ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ.

УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКИЕ РАЗРАБОТКИ ДЛЯ СТУДЕНТОВ 4 КУРСА

АВТОР: КОЛЛЕКТИВ СОТРУДНИКОВ КАФЕДРЫ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ № 2

ГОМЕЛЬ, 2000 Г.

Кафедра внутренних болезней № 2

Цикл: внутренние болезни.

Учебно-методическая разработка для студентов 4 курса

Автор: коллектив сотрудников кафедры внутренних болезней № 2

Гомель, 2000 г.

РЕВМАТИЗМ

Ревматизм - токсико-иммунологическое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимуществкенной локализацией процесса в сердечнососудистой системе, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, преиму щественно молодых, в связи с фарингиальной инфекцией, обусловленной стрепто кокком группы А.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ.

Ревматизм в разных регионах мира встречается с различной частотой. "Реко рдсменами"являются развивающиеся страны. Частота этого заболевания в Рос сии состовляет 0, 18 на 1000 детей, в развивающихся странах – анологичные величины, в США в 4 раза меньше (0, 04-0, 05).

Поскольку ревматизм оставляет довольно значимый след в виде порока сердца, то частота порокков, по которым мы можем судить в какой-то мере и о часто те ревматизма, состовляет 0, 6-0, 7 на 1000 жителей (это данные США). Ревматизм рассматривается как заболевание, протекающее в виде острого воспалительного процесса, ассоциированного с гемолитическим стрептококком группы А.

Этиология.

Этиологическим фактором ревматизма является в-гемолитический стрептококк группы А, описанный в 1884г Розенбахом. Несмотря на доказанную этиологическую роль стрептококка, само заболевание не является инфекционным. При гистологическом исследовании ткани сердца, взятой при биопсии высеять возбудитель не удалось ни разу. Стрептококк в данной ситуации играет роль пускового механизма, источника антигенемии.

Патогенез.

Ревматизм можно рассматривать как классический вариант патогенеза иммунного восполения. В нем традиционно рассматривают 3 этапа, из которых первый -иммунный, венцом его является образование ИК. В состав ИК входят анти гены, АТ и комплемент.

Антигены могут быть экзогенными и эндогенными. Экзогенные антигены, в свою очередь могут быть инфекционными(вирусы, бактерии, простейшие), и неинфек ционными различные лекарственные препараты, большая группа ксенобиотиков) Ксенобиотики - это те вновь образовавшиеся вещества, которые являются про дуктами жизнедеятельности человека, продуктами промышленными, химическими. Стрептококк относится к группе инфекционных экзогенных антигенов.

Второй этап патогенеза – запущенные комплементом и ИК расстройства микро циркуляции, процесса свертывания крови, активации гомеостатических факторов, в результате чего образуются микротромбы, ведущие, естественно, к развитию микронекрозов. И действительно, в фазе острого воспаления можно увидеть картину фибриноидного некроза, присущего и ревматизму и любому другому иммунному процессу.

Нарушение микроциркуляции с развитием фибриноидного некроза запускает третий, неспецифический, этап иммунного воспаления, а именно-вторичную реакцию воспаления.

В зависимости от особенностей данного конкретного иммунного воспаления могут преобладать нарушения клеточного или гуморального иммунитета, что обуславливает преобладание пролиферативных или эксудативных реакций. Принципиально патогенез ревматизма типичен для любого имунного воспаления, одако в особенностях антигена стрептококка кроется ряд интерес ных деталей возникновения самого ревматизма. Главной особенностью его патогенеза являются сходство антигенной структуры стрептококка группы А и кардиомиоцитов. Эта общность антигенной структуры, а точнее Fс-фрагментов, обуславливает реакцию между компонентами клеточной стенки и мембраной стрептококка и сарколеммой миокарда и гликопротеидами клапанов. Эта особенность приводит к тому, тчо ИК в значительной мере оказываются фиксированными на кардиомиоцитах или на эндокарде. Далее, в клеточной мембране стрептококка имеется особый белок-М-протеин, являющийся, по всей видимости, основным фактором патогенности стрептококка. М-протеин распологается наиболее поверхностно, сразу под капсулой, и входит в состав пронизывающих ее фимбрий.

Этот М-протеин обладает антигенными свойствами, однако он не только выполняет функцию антиген, но и, угнетая акутивность АТФазы лейкоцитов, одновременно повышает устойчивость стрептококка к фагоцитозу.

Наиболее изученными продуктами жизнедеятельности стрептококка являются их гемолизины. Один из них, стрептолизин S, необладает антигенными свойствами, следовательно, антитоксические АТ к нему в организме невырабатываются. Кроме того, стрептолизин S, связываясь с фосфолипидами клеточных мембран, повышает их проницаемость, оказывая таким образом прямое цитотоксическое действие на эритроциты, тромбоциты, клетки сердца и почек. Непрямой цитотоксический эффект стрептолизина S связан с дестабилизацией лизосомальных мембран фагоцитов. Лизосомальные ферменты высвобождаются в этом случае не в фагоцитарную вакуоль, а в цитоплазму клетки, что ведет как к интенсивному разрушению гранулоцитов, так и к деструкции окружающих тканей. Ферменты лизосом(катепсины, нейтральные протеиназы) усиливают токсигенные свойства возбудителя.

Другой гемолизин-О, циркулируя с кровью больных ревматизмом в составе ИК, индуцирует выработку антитоксических АТ. Стрептогиалуронидаза значительно повышает проницаемость тканей для токсинов и способствует лимфогенному распространению возбудителя в организме. Стрептопротеиназа вызывает деструкцию белковво-мукополисахаридного комплекса-основного вещества соединительной ткани.

Вирулентность стрептококка связана также с выраженными гидрофильными свойствами капсулы, которая, "экранируя" поверхностные белки, препятствует процессу поглащения бактерий фагоцитами. Одним из компонентов капсулы является гиалуроновая кислота, идентичная по химическому составу гиалуроновой кислоте содинительной ткани, являющейся одним из важнейших факторов проницаемости тканей.

Применительно к ревматизму можно говорить о различных проявлениях воспаления в различных органах и неоднородности их поражения. Так, в миокарде имеет место преимущественно продуктивное воспаление, а в суставах-преимущественно экссудативное. Стрептококковая инфекция, являющаяся этиологией заболевания, в дальнейшем как инфекция в развитии ревматизма активного ущастия не принимает.