Аргументы в пользу роли аллергии в генезе гломерулонефрита:

1. Острое начало, рецидивирующее течение (что было свойственно известным к тому времени аллергическим заболеваниям);

2. Молодой возраст больных ОГН;

3. Промежуток (в среднем, 2 недели), проходящий между предшествующей ОГН инфекцией и развитием клинических проявлений ОГН. Именно такой промежуток времени требовался в экспериментах между первым и повторным введением аллергена для аллергической реакции;

4. Падение титра сывороточного комплемента (что характерно для аллергических реакций);

5. В морфологической картине поражений клубочков при ОГН имеется такой элемент, как фибриноидное набухание (характерное для аллергических реакций);

6. Эффект от лечения глюкокортикоидов ( это уже значительно более поздний аргумент);

7. Возможность воспроизведения гломерулонефрита в эксперименте с помощью аллергии.

Инфекционно-аллергическая теория развития огн.

Суть ее сводится к следующему: Стрептококк, вызывающий очаговую инфекцию, циркулирует в крви, и при этом на него вырабатываются антитела (противострептококкоаые антитела). Они соединяются со стрептококком в крови, и этот циркулирующий иммунный комплекс (ЦИК) осаждается в почках, что и приводит к гломерулонефриту. Другой вариант этой теории предполагает, что в почках осаждается стрептококк, а противострептококковые антитела соединяются со стрептококком уже в почках, где и образуется иммунный комплекс. Воздействие иммунного комплекса (стрептококк-противострептококковое антитело-комплемент) на почки и вызывает развитие гломерулонефрита.

Естественно, возникает вопрос: почему ЦИК (или только стрептококк) осаждается именно в почках, а не в каких-то других органах. Сторонники этой теории объясняют это специфической функцией почек как органа выделения и особенностями почечного кровотока. Последнее можно разъяснить на таком примере: почка весит примерно 300 г, обе почки, следовательно, 600 г. Возьмем для ровного счета вес человека равным 60 кг. При этом окажется, что вес почек составляет 1\100 часть веса тела. В то же время почечный кровоток составляет примерно 1100-1200 мл, что составляет 1\4 минутного объема крови. Если 100 разделить на 4, получим 25. Это означает, что почки получают в 25 раз больше крови, чем они того заслуживают по весу. Понятно, что при этом вероятность осаждения ЦИК \или одного стрептококка\ именно в почках выше, чем в каком-либо другом органе.

Наконец, существует еще одна теория патогенезагломерулонефрита. Это теория перекрестной иммунизации, или перекрестной чувствительности. По мнению Марковиц и Ланге (1969), имеется общность антигенных свойств оболочки стрептококка и антигенов клубочка. Поэтому антитела, выработанные на стрептококк, могут вступать в реакцию с антигенами клубочка, образуя комплексы антиген-антитело непосредственно в почке. По-видимому, такая антигенная общность присуща именно нефритогенным штаммам стрептококка.

Сейчас известно, что антигеном стрептококка является так называемый М-протеин стрептококка, относящийся к гликопротеинам. Но не исключено, что некоторые вирусы могут по своим антигенным свойствам быть сходными со структурными кмпонентами почечной ткани. В настоящее время естьоснования предпологать, что различные теории патогенеза гломерулонефрита не исключают друг друга, и в разных случаях гломерулонефриты могут возникать по разному. Таким образом, существует несколько патогенетических вариантов развития гломерулонефрита: 1) (аутоаллергический) за счет аутоантител к базальной мембране капилляров клубочка; 2) (инфекционно-аллергический) за счет ЦИК или за счет осаждения стрептококковых антигенов в почке и соединения с ними уже в почке антител к стрептококку: 3) за счет перекрестной чувствительности) общность стрептококкового антигена с почечным, в результате чего антитела к стрептококку реагируют с почечной тканью человека).