Дисплазия и метаплазия желудочного эпителия

При атрофическом гастрите с перестройкой эпителия наряду с типичным покровно-ямочным и железистым эпителием при хроническом атрофическом гастрите в слизистой оболочке желудка появляются каемчатые цилиндрические, муцинпродуцирующие бокаловидные клетки и клетки с эозинофильной зернистостью (клетки Панета), свойственные кишечному эпителию, поэтому эти очаги принято называть очагами кишечной метаплазии, или энтеролизации эпителия. Характер и степень выраженности кишечной метаплазии весьма вариабельны. Выделяют два варианта: тонкокишечный (с клетками Панета) и толстокишечный (представлены криптами). Кишечная метаплазия (особенно неполная) расценивается как предрак. Обычно при малигнизации происходит диспластическое изменение фокусов неполной кишечной метаплазии.

Дисплазия встречается реже метаплазии, но причины ее развития сходны – нарушение клеточного обновления, свойственные хроническому гастриту. Дисплазией в широком смысле называют отклонения от нормальной структуры клеток и всего тканевого комплекса в направлении неопластического развития. При дисплазии слизистой оболочки желудка имеется клеточная атипия, дисдифференцировка эпителия и нарушения структуры, однако, и это главное, что отличает дисплазию от рака, без признаков инвазии собственной пластинки слизистой оболочки. Слабая дисплазия (1 степени) характеризуется удлинением ямок, увеличением диаметра и гиперхроматозом ядер, увеличением ядерно-цитоплазматических отношений. Железы частично высланы аденоматозным эпителием, многорядность встречается редко. При умеренной дисплазии (2 степени) выраженность этих изменений нарастает. При тяжелой дисплазии участки ее имеют вид утолщений слизистой оболочки антрального отдела диаметром до 2 см, в них различают две зоны. Верхняя образована тесно расположенными железами, выслана базофильными столбчатыми клетками с удлиненными ядрами, иногда здесь встречаются бокаловидные клетки, постоянно видны папилломатозные разрастания эпителия. Вторая, нижняя зона представлена пилорическими железами или кишечными криптами. В окружности участков дисплазии всегда имеется кишечная метаплазия (полная или неполная). Реже фокусы тяжелой дисплазии не возвышаются над поверхностью слизистой оболочки. Тяжелая дисплазия характеризуется клеточной атипией, анизокариозом, гиперхроматозом ядер, резким увеличением ядерно-цитоплазматических соотношений и распространенной псевдостратификацией. Дисплазия 4 степени морфологическая картина соответствует cancer in situ. О наличии и тяжести дисплазии можно судить только при множественной биопсии. Легкая и умеренная дисплазия не считается предраком, может подвергаться обратному развитию. Дисплазия тяжелая требует повторной биопсии, т. к. обычно свидетельствует об имеющемся или развивающемся раке.

По степени выраженности выделяют атрофию слабую, умеренную и выраженную. При слабой атрофии желудка железы лишь слегка укорочены, обрамлены тонкими фиброзными прослойками. В фундальных железах отмечается умеренная гиперплазия добавочных гландулоцитов, главные париетальные гландулоциты большей частью сохранны, лишь некоторые из них заменены мукоидными. При выраженной атрофии видны массивные поля склероза и полиморфно-клеточный инфильтрат на месте бывших желез. Сохранившиеся железы короткие, париетальные и главные клетки целиком вытеснены слизеобразующими. Умеренная атрофия занимает промежуточное положение, т. е. наряду с сохранными фундальными встречаются железы, представленные только добавочными клетками. Таким образом, при атрофическом гастрите происходит вытеснение специализированных главных и париетальных клеток добавочными, т. е. обязательным условием атрофического гастрита является пилорическая метаплазия тела и дна желудка. Выявляемые при этом железы пилорического типа принято называть псевдопилорическими.