1.Клапанные /прямые/ признаки:

- диастолический шум в 3-4 межреберье у левого края

грудины

- ослабление /исчезновение/ 2 тона

- поток регургитации /допплерэхокардиография/

- отсутствие полного смыкания стоврок, утолщение и

деформация аортальных клапанов, увеличенная

систолическая экскурсия ЗСЛЖ и МЖП, трепетание

передней створки митрального клапана /ЭхоКГ/

2.Левожелудочковые /косвенные/ признаки:

- гипертрофия левого желудочка /ЭКГ, ЭхоКГ/

- увеличение левого желудочка /рентген, ЭхоКГ/

- объемная перегрузка левого желудочка, увеличенный

сердечный выброс /ЭхоКГ/

3.Периферические симптомы:

- повышенное систолическое, низкое диастолическое и

высокое пульсовое АД

- боли в области сердца

- высокий скорый пульс

- двойной тон Траубе и двойной шум Дюрозье на

периферических сосудах

- капиллярный пульс

Течение. Как уже указывалось, для аортальной недостаточности характерно относительно благоприятное течение с длительной компенсацией кровообращения. Однако, при декомпенсации наступает быстро прогрессирующее ухудшение и продолжительность жизни таких больных ограничивается 2-7 годами /после возникновения одышки - 5-6 лет, ангинозных болей - 4-5 лет, правожелудочковой недостаточности - 2-3 года/. С целью определения прогноза, показаний и противопоказаний к операции, в течении аортальной недостаточности условно выделяют 5 стадий /таблица 15/:

Таблица 15

СТАДИИ АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

1 стадия - полная компенсация /начальные симптомы порока при отсутствии жалоб/;

2 стадия - скрытая недостаточность кровообращения /характерные физикальные данные, повышенное пульсовое давление, умеренная гипертрофия левого желудочка/;

3 стадия - субкомпенсация /значительное снижение физической активности, появление ангинозных болей, диастолическое давление составляет менее половины систолического, ЭКГ признаки коронарной недостаточности;

4 стадия - декомпенсация /выраженная одышка и ангинозные приступы при незначительной нагрузке, митрализация порока/;

5 стадия - терминальная /недостаточность кровообращения III cтадии/.

В случае с нашей пациенткой точно определить стадию аортальной недостаточности сложно, поскольку она сформировалась недавно /около 1 месяца назад/ и сочетается с текущим инфекционным эндокардитом. Поэтому в данном случае о стадии течения можно будет говорить только после вылечивания инфекционного эндокардита.

ЛЕЧЕНИЕ

Проводится этиотропное лечение ревмокардита, бактериального эндокардита или сифилиса. При инфекционном эндокардите антибиотики обязательно должны назначаться с учетом результатов исследования чувствительности к ним возбудителя, в больших дозах, приемущественно внутривенно. В случае с нашей пациенткой первоначально был назначен в/в ампициллин по 2 г каждые 4 часа. После установления чувствительности S.aureus к цефазолину, последний был назначен в дозе 2 г в/в каждые 8 часов. Одним из современных методов лечения сформировавшейся выраженной аортальной недостаточности является хирургическая операция - протезирование клапана. Показания к ней возникают в Ш и IV стадиях аортальной недостаточности. При I и II хирургическое лечение не показано, так как риск операции значительно превышает риск самого заболевания. В V стадии оперативное лечение бесперспективно. После операции протезирования клапана пожизненная антикоагулянтная терапия является абсолютно обязательной.

При коррекции гемодинамических нарушений сердечные гликозиды назначаются ограничено и с осторожностью, преимущество отдается периферическим вазодилататорам /например, нитраты пролонгированного действия/ и мочегонным средствам.

НАРУШЕНИЯ

СЕРДЕЧНОГО РИТМА

Знать и понимать сущность нарушений ритма сердца чрезвычайно важно для любого врача, тем более - врача общей практики, участкового или семейного. К сожалению, на старших курсах имеются лишь отдельные студенты, которые помнят о таких уникальных функциях сердца как автоматизм, возбудимость, проводимость и сократимость. А об этом надо не просто помнить, а хорошо понимать, что в зависимости от нарушений любой из перечисленных функций сердца или их различных комбинаций возникает тот или иной вид аритмии, которую необходимо соответствующим образом диагностировать и корригировать.

Как часто возникают нарушения сердечного ритма? Гораздо чаще, чем они регистрируются врачами. Во многом это объясняется тем, что часть аритмий, особенно экстрасистолий и блокад, зачастую ярко клинически не проявляются, всвязи с чем ускальзывают от внимания больного. А уровень нашей диспансеризации, особенно в настоящее время, Вам хорошо известен.

Следует подчеркнуть, что все нарушения сердечного ритма не являются отдельными нозологическими формами, а представляют собой симптомы различных патологических состояний, хотя в большинстве случаев и связанных с болезнями сердца, но нередко встречающихся и при внесердечных заболеваниях. Иногда аритмии выступают в качестве очень опасных для жизни больного ургентных состояний и, таким образом, при многих заболеваниях могут выходить на первое место при ведении и лечении больных.

Можно констатировать, что истинная частота аритмий не поддается точной оценке. Поэтому о частоте возникновения тех или иных видов аритмий судят по степени их встречаемости при тех или иных заболеваниях.

Исходя из вышесказанного, для того, чтобы помочь Вам в усвоении этой сложной и важной темы и прежде, чем перейти к разбору больного и непосредственно нарушениям ритма, позвольте остановиться на 2-х вопросах. Первый - строение и функции проводящей системы сердца. Второй - это механизмы возникновения аритмий. Многое из того, что будет освещаться в этих 2-х вопросах, Вы уже изучали на предыдущих курсах. Поэтому на этих вопросах мы остановимся достаточно коротко.

СТРОЕНИЕ И ФУНКЦИИ ПРОВОДЯЩЕЙ

СИСТЕМЫ СЕРДЦА

Автоматизм - способность сердца вырабатывать импульсы, вызывающие возбуждение. Сердце способно спонтанно активироваться и вырабатывать электрические импульсы. В норме наибольшим автоматизмом обладают клетки синусового узла /узел Киса-Флака/, расположенного в верхней части правого предсердия между устьями полых вен. Он представляет собой пучок специфической сердечно-мышечной ткани длиной 10-20 мм и шириной 3-5 мм, в состав которой входят 2 вида клеток: Р-клетки /pale - бледные/, генерирующие электрические импульсы для возбуждения сердца и Т-клетки, осуществляющие проведение импульсов от синусового узла к предсердиям. Основная функция синусового узла - это генерация электрических импульсов нормальной периодичности с частотой 60-80 в 1 мин. Поскольку синусовый узел обладает наибольшим автоматизмом, его называют водителем ритма 1-го порядка. На обычной ЭКГ возбуждение синусового узла графически не отображается.

Возбудимость - это способность сердца возбуждаться под влиянием импульсов, возникающих в центрах автоматизма.

Проводимость - способность сердца проводить импульсы от места их возникновения до сократительного миокарда. В норме импульсы, возникшие в синусовом узле, достигают миокарда предсердий и распространяются по 3 межузловым трактам, соединияющим синусовый узел с атриовентрикулярным соединением: переднему /пучок Бахмана/, среднему /пучок Венкебаха/ и заднему /пучок Тореля/. Скорость прохождения импульса по миокарду предсердий составляет около 1 м/с. Из предсердий импульс попадает в атриовентрикулярный узел /узел Ашоффа-Тавара/, расположенный в нижней части правого предсердия справа от межпредсердной перегородки рядом с устьем коронарного синуса, над местом прикрепления внутренней створки трикуспидального клапана. Его длина 5-6 мм, толщина 1,5-2 мм. Атриовентрикулярный узел также состоит из Р- и Т-клеток. Вместе с прилегающими к нему в нижних отделах предсердий и в начальной части пучка Гиса клетками, обладающими собственным автоматизмом, он объединяется в атриовентрикулярное соединение, которое способно вырабатывать импульсы с частотой 40-60 в 1 минуту и поэтому называемое водителем ритма /центром автоматизма/ 2-го порядка. Основные функции атриовентрикулярного узла - замедление /скорость прохождения возбуждения замедляется в 5-10 раз/ и фильтрация подходящих к нему импульсов. Это создает возможность для окончания возбуждения и сокращения предсердий до того, как начнется возбуждение желудочков. Следует отметить, что проведение импульса через атриовентрикулярный узел может осуществляться как в направлении к желудочкам, так и в направлении к предсердиям, то есть ретроградно, причем с одинаковой скоростью.

Пучок Гиса /атриовентрикулярный пучок/ начинается из хвоста атриовентрикулярного соединения и состоит из пенетрирующего и ветвящегося сегментов. Длина пучка 10-20 мм, ширина - от 1 до 4 мм. Начальная /пенетрирующая/ часть проходит через центральное фиброзное тело в межжелудочковой перегородке вблизи обоих атриовентрикулярных колец. Она не имеет контактов с сократительным миокардом и поэтому очень мало чувствительна к поражениям коронарных артерий. Дистальная часть пучка Гиса образует ветвящийся сегмент, который представлен правой и левой ножками пучка Гиса, причем левая ножка короче правой. Правая ножка, являющаяся продолжением пучка Гиса, проходит по правой стороне межжелудочковой перегородки к мышце правого желудочка. Левая ножка сначала проходит коротким стволом по левой половине межжелудочковой перегородки, а затем делится на переднюю /передне-верхнюю/, снабжающую волокнами переднюю и в меньшей мере боковую стенку левого желудочка, и заднюю /задненижнюю/, которая дает волокна задней стенке левого желудочка, а также нижним отделам боковой стенки. Наиболее тонкими и легко повреждаемыми сегментами являются правая ножка и передняя ветвь левой ножки. Скорость распространения возбуждения по пучку Гиса наиболее высока и составляет 3-4 м/с. Так как ножки пучка Гиса и их разветвления также обладают функцией автоматизма и способны генерировать импульсы с частотой 15-40 в 1 минуту, их называют центрами автоматизма /водителями ритма/ 3-го порядка. Конечные разветвления правой и левой ножек пучка Гиса постепенно переходят в волокна Пуркинье, которые непосредственно связываются с сократительным миокардом желудочков, пронизывая всю мышцу сердца. Поступающий по ним импульс вызывает возбуждение и сокращение миокарда желудочков сердца.

Таким образом, следующая функция сердца, сократимость - это способность сердца сокращаться под воздействием импульсов. Наконец, еще одна основная функция сердца - тоничность, заключается в способности сердца сохранять свою форму в диастоле.

Волокна Пуркинье также обладают функцией автоматизма и при определенных условиях способны генерировать импульсы с частотой 15-30 в 1 минуту.

Таким образом, в сердце имеется множество клеток, обладающих функцией автоматизма, но в норме существует только один водитель ритма, обладающий наибольшим автоматизмом и дающий возбуждение для всего сердца. Это - синусовый узел. Автоматические центры 2- и 3-го порядка проявляют свою автоматическую функцию только в патологических условиях: либо при снижении автоматизма синусового узла, либо при собственном повышении автоматизма.

Следует помнить, что в сердце могут существовать добавочные анатомически обособленные пути проведения, по которым возбуждение распространяется с большей скоростью и которые могут играть большую роль в возникновении различных аритмий. Известно 3 таких дополнительных пути. Предсердно-желудочковый пучок Кента соединяет свободные стенки предсердий и желудочков /или межкамерные перегородки предсердий и желудочков/. При наличии такого дополнительного пучка возникает ЭКГ-картина феномена Вольфа-Паркинсона-Уайта. Волокна, связывающие верхнюю часть пучка Гиса или нижнюю часть атриовентрикулярного соединения с миокардом желудочков, называют пучком Махайма. Наконец, пучок Джеймса - это путь, соединяющий предсердие или синусовый узел либо с атриовентрикулярным соединением, либо с пучком Гиса. Этот дополнительный путь лежит в основе синдрома укорочения интервала PQ.

МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА

В норме импульс, возникший в синусовом узле, распространяется на предсердия и желудочки, вызывая их сокращения. Проходя на своем пути центры автоматизма 2- и 3-го порядков, импульс каждый раз вызывает разрядку этих центров. Поэтому в норме эктопические /то есть расположенные вне синусового узла/ водители ритма не вызывают сокращений сердца. Нормальное распространение импульса из синусового узла по предсердиям и желудочкам приводит к регистрации обычных зубцов P, QRS и Т. Признаки нормального синусового ритма представлены в таблице 1.

Таблица 1

ХАРАКТЕРИСТИКИ НОРМАЛЬНОГО

СИНУСОВОГО РИТМА

*Наличие зубца Р синусового происхождения, постоянно предшествующего комплексу QRS

*Постоянное и нормальное расстояние PQ /0,12-0,20 с/

*Постоянная форма зубца Р во всех отведениях /зубец Р положителен в I,II,aVF, отрицателен в aVR отведении/

*Частота ритма 60-85 в 1 минуту /в зарубежной литературе - до 100 в 1 минуту/

*Постоянное расстояние Р-Р или R-R

Основные электропатофизиологические механизмы аритмий представлены в таблице 2.

Для того, чтобы лучше понять механизмы нарушения ритма, следует вспомнить также такие понятия как рефрактерность и аберрантность.

Рефрактерность - это невозможность возбужденных клеток миокарда снова активироваться под влиянием дополнительного импульса. Например, во время систолы клетки сердца не возбуждаются, то есть они рефрактерны к раздражению. Различают состояние абсолютной и относительной рефрактерности. Во время абсолютного рефрактерного периода сердце не может возбуждаться и сокращаться независимо от силы поступающего к нему импульса /на ЭКГ в основном соответствует продолжительности комплекса QRS и сегмента ST/. Во время относительного рефрактерного периода сердце сохраняет способность к возбуждению, если сила поступающего к нему импульса сильнее, чем обычно /на ЭКГ соответствует зубцу Т/. Во время диастолы рефрактерность отсутствует, в связи с чем проводящая система сердца и миокард способны возбуждаться.

Таблица 2