Медикаменты, способствующие появлению или обострению сердечной недостаточности

1.Препараты с отрицательным инотропным эффектом:

*Бета-адреноблокаторы

*Некоторые антагонисты кальция /верапамил, дилтиазем/

*Некоторые противоопухолевые препараты

/доксорубицин, рубомицина гидрохлорид/

*Некоторые антиаритмические препараты /дизопирамид,

новокаинамид, этацизин, пропафенон/

*Некоторые трициклические антидепрессанты

/амитиптилин/, фенотиазиновые нейролептики

/аминазин/, препараты лития

2.Препараты, вызывающие задержку натрия и воды в

организме:

*Некоторые нестероидные противовоспалительные

средства /ибупрофен, бутадион, пирабутол, индометацин/

*Гормональные препараты /эстрогены, андрогены,

кортикостероиды/

*Вазодилататор миноксидил

3.Неправильное назначение препаратов с положительным

инотропным действием /сердечные гликозиды,

добутамин/ больным с гипертрофической

кардиомиопатией и диастолической дисфункцией

Еще один немаловажный фактор, способствующий появлению или обострению СН, которому, к сожалению, многие врачи уделяют недостаточно внимания. Это - необоснованное или плохо контролируемое назначение препаратов, обладающих отрицательным инотропным действием, задерживающим жидкость в организме и др. В связи с важностью этого вопроса, в таблице 3 приведены основные препараты, прием которых может способствовать появлению или обострению сердечной недостаточности.

Следует также помнить о том, что проведение лучевой терапии на область средостения /в дозе свыше 4000 рад/ может также способствовать появлению сердечной недостаточности.

Несмотря на широкий спектр причин, которые лежат в основе возникновения сердечной недостаточности, ее развитие проходит несколько этапов: начальный /когда имеется первичное поражение миокарда или сердце начинает подвергаться повышенному гемодинамическому напряжению/, второй этап /процесс адаптации, включающий гипертрофию, дилатацию и ремоделирование/ и конечный /когда изменения становятся необратимыми/. Вследствие этих изменений формируется систолическая и/или диастолическая дисфункция левого желудочка с появлением клинических признаков СН.

При хронической гемодинамической перегрузке сердца может возникать пергрузка объемом и перегрузка сопротивлением. Перегрузка объемом, при которой отмечается изотоническая гиперфункция, наблюдается, в основном при регургитационных пороках сердца. Перегрузка давлением /изометрическая гиперфункция/ наблюдается при стенотических пороках сердца, артериальной гипертензии, гипертрофической обструктивной кардиомиопатии, первичной легочной гипертензии.

При перегрузке давлением /например, при стенозе устья аорты/, сердце вынуждено работать против повышенного сопротивления, затрачивая дополнительную энергию. При этом повышается внутримиокардиальное напряжение и рано возникает гипертрофия миокарда. Пока компенсаторные механизмы не истощены, гипертрофированный миокард справляется с повышенным сопротивлением. При декомпенсации полости сердца расширяются и снижается сердечный выброс.

При перегрузке объемом /например, при аортальной недостаточности/, наоборот, сердечный выброс /из-за перерастяжения желудочков в диастолу/ увеличивается, происходит ранняя дилатация желудочка, а затем - запаздывающая гипертрофия, повышение диастолического давления в левом желудочке и вторичная перегрузка давлением левого предсердия.

При преобладании дилатации сердца, нарушения гемодинамики обусловлены, в первую очередь, нарушением систолической сократительной функции миокарда. При гипертрофии сердца начальным звеном в патогенетической цепи развития сердечной недостаточности является нарушение процесса диастолического расслабления миокарда, то есть диастолическая дисфункция желудочков, так называемый “синдром незавершенной диастолы”.

Соответственно этому, за рубежом в последнее время, из-за принципиальных подходов к лечению, всю сердечную недостаточность делят на 2 вида: систолическую и диастолическую.

При первичном поражении миокарда, которое может быть локализованным /например, постинфарктный кардиосклероз/ и генерализованным /при дилатационных кардиомиопатиях/ большое значение играет асинергия - дискоординация мышечных сокращений /например, акинезия или гипокинезия участка постинфарктного кардиосклероза и гиперкинезия интактных участков/. В последние годы большое значение в формировании СН придают механизму ремоделирования левого желудочка, то есть изменению формы и толщины его стенок. Этот механизм хорошо демонстрируется на примере инфаркта миокарда. После возникновения большого ИМ через несколько дней ифарцированная зона истончается и растягивается, вплоть до развития аневризмы, вследствие чего левый желудочек в зоне ИМ приобретает эллиптическую конфигурацию. Однако одновременно отмечается гиперфункция и развитие гипертрофии неповрежденных участков миокарда, вследствие чего возникает его диастолическая дисфункция. Эти процессы поддерживают ненормальную геометрию левого желудочка, приводят к нарушению его сократительной способности. Со временем /недели, месяцы/ неповрежденные участки миокарда также истончаются, вследствие чего левый желудочек приобретает форму шара.

Как только вследствие той или иной причины /чаще всего - ИМ/ снижается сердечный выброс и минутный объем крови, в организме сразу же включаются компенсаторные мезанизмы, направленные на его увеличение. Они до поры до времени задерживают развитие хронической сердечной недостаточности, иногда - на долгие годы. Наиболее важные механизмы компенсации представлены в таблице 4.

Таблица 4

КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПРИ

СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

1.Гипертрофия миокарда /приводит к уменьшению нагрузки на единицу массы сердечной мышцы/;

2.Механизм Франка-Старлинга /усиление систолы при диастолической перегрузке/;